美国研究人员在新一期英国《自然》杂志上报告说，他们利用基因编辑技术，发现小鼠下丘脑的一个神经回路是调控“瘦素”发挥作用的主要机制。

　　论文高级作者、美国塔夫茨大学神经科学助理教授孔栋说，这一研究揭示了瘦素的工作原理以及瘦素耐受如何发生，让瘦素成为可用于临床治疗肥胖症和糖尿病的有用成分，为肥胖症和糖尿病的治疗提供了更有效标靶。

　　瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，在抑制食欲的同时还能增加能量消耗，从而达到控制体重的效果。瘦素或其受体调节出现异常，会导致食欲亢进和摄食过量、肥胖和２型糖尿病。但此前研究发现，补充瘦素对治疗基本无效，因为多数肥胖个体对瘦素有耐受性。

　　研究人员用链脲佐菌素破坏不肥胖成年小鼠的胰岛贝塔细胞，阻断胰岛素和瘦素分泌，同时记录小鼠的神经活动。结果显示，小鼠下丘脑一种叫作“刺鼠色蛋白相关蛋白”神经元的饥饿敏感细胞非常活跃，从而证明瘦素可以抑制这种神经元。研究人员使用CRISPR基因编辑技术，特异性敲除了年轻成年小鼠这种神经元上的瘦素受体，结果小鼠产生了瘦素耐受性，并出现明显肥胖和糖尿病。