每年春夏之交，在北纬25°以南过冬的一种昆虫——褐飞虱成群结队向北迁飞，扑向肥沃的水稻田大快朵颐。但是，并不是所有的虫子都能共赴这场饕餮盛宴，长翅型能飞，短翅型的不能飞。而控制这种翅型分化的“分子开关”，第一次被浙江大学农学院张传溪教授课题组清晰地揭示出来，相关论文3月18日（当地时间）发表在《自然》杂志。

　　褐飞虱是水稻的超级大敌。近几十年来，每年褐飞虱危害的面积都在2亿亩次之上，造成的水稻损失可达100到200万吨。

　　褐飞虱是典型的翅二型昆虫，短翅型繁殖速度快，而长翅型则能在气候不适时迁飞到合适的生活环境。翅二型分化和长距离迁飞是褐飞虱成为“国际性、迁飞性、爆发性、毁灭性的”大害虫的主要原因。

　　翅膀的长短究竟谁说了算呢？半个世纪以来，昆虫翅多型一直是昆虫学的研究热点。 “我们以褐飞虱为模型，自主设计和研究，发现了昆虫长短翅型可塑性发育的分子机制，两个同源性很高的褐飞虱胰岛素受体在长、短翅分化中起着‘开关’作用。”张传溪说。课题组在研究中发现了两个同源性很高的胰岛素受体（受体1和受体2），当受体2的含量低时，胰岛素信号转导通路就会开启，褐飞虱就能生成长翅型，而当受体2的含量高时，转导信号就会关闭，褐飞虱就能生成短翅型。为了证明这种调控机制是否具有普遍性，课题组对同属于飞虱科的白背飞虱和灰飞虱进行了实验，发现这个“分子开关”对于它们也同样有效。

　　这项研究为褐飞虱的测报预警提供了理论依据，对开发新型褐飞虱治理技术具有重要价值，或可诞生治虫新策略。浙大科学家有一个大胆的设想：可以在褐飞虱迁飞的“始发地”种植转基因水稻，吃了这种水稻，褐飞虱体内的“开关”就能关闭，这样就不能成为长翅型，也就无法迁飞了。