复旦大学教授徐建青团队和上海科技大学合作研究，揭示了寨卡病毒感染神经细胞的新机制。相关成果日前发表于《自然—微生物学》。
　　2015年底，南美洲暴发寨卡病毒疫情，引起全世界高度关注，被世界卫生组织宣布为全球关注的突发公共卫生事件。但寨卡病毒是如何感染神经细胞，特别是大脑发育过程中重要的星形胶质细胞的分子机制，一直是未解之谜。
　　细胞膜表面分子AXL是TAM受体络氨酸激酶家族成员。有报道称，黄病毒潜在受体——细胞膜表面分子AXL也是寨卡病毒的受体。徐建青等采用星形胶质细胞作为研究模型，利用CRISPR/Cas9技术对AXL分子进行基因编辑，发现缺失AXL分子可显著抑制寨卡病毒感染神经细胞，并导致病毒感染的细胞凋亡。徐建青表示，研究发现AXL分子仅是寨卡病毒感染神经细胞的重要“帮凶”，但不是寨卡病毒进入神经细胞的主要受体。
　　研究人员进一步证实AXL分子在寨卡病毒感染神经细胞中的作用机制，主要是通过STAT1/STAT2通路调控SOCS1分子表达，进而抑制I型干扰素信号应答，最终促进寨卡病毒在宿主细胞中复制。这一研究成果将为研发新型有效的寨卡病毒防御技术提供生物学新靶点。
　　（原载于《中国科学报》 2018-02-05 第1版 要闻)