1月2日，应中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组研究员陈策实的邀请，中国医学科学院（北京协和医学院）药物研究所教授胡卓伟和厦门大学药学院教授刘文到研究所开展学术交流。

　　会上，胡卓伟作了题为Protein quality control and age-related disease: opportunity for new drug discovery and development的学术报告。他引用2013年发表在science杂志上的文章，指出慢性病已经成为了全球的大问题，如癌症、糖尿病、自身免疫疾病和动脉粥样硬化等，慢病久治不愈的结构基础为组织长期炎症反应导致器官纤维化。胡卓伟团队针对蛋白质质量控制进程中的三个关键途径：分子伴侣（热休克蛋白）、细胞自噬（主要降解细胞器和长寿命蛋白）和泛素蛋白酶体（降解信号传递蛋白）来开展研究。通过温和的激活自噬反应能成功逆转纤维化。利用传统的中药复方能温和增加Th1免疫反应，抑制Th2免疫反应，达到抗组织纤维化的效果。另外，胡卓伟团队发现抗IL-17A的抗体可以通过抑制自噬促进纤维化。围绕一个应激蛋白TRIB3，发现了多个相互作用蛋白，破坏TRIB3和MDM2或者p62的相互作用，将有望开发抗癌新药。

　　随后，刘文以Functions and mechanisms of epigenetic regulators in breast carcinogenesis and their drug targeting potential为题，介绍了蛋白质的甲基化修饰。刘文团队发现组蛋白去甲基化酶JMJD6在ER阳性乳腺癌细胞株MCF7的增殖、细胞周期调控以及裸鼠成瘤中起到至关重要的作用。利用ChIP-seq等手段分析发现雌激素诱导JMJD6与ERα共定位，JMJD6在雌激素诱导的RNA转录激活中能与MED12直接相互作用，调控MED12的甲基化水平，促进ER阳性乳腺癌的发生发展。基于JMJD6的蛋白质结构来筛选和开发抑制剂是刘文团队的主要目标。此外，刘文还简单介绍了近年来研究热门的超级增强子，以及其团队针对MCF7细胞寻找到受雌激素调控的环状RNA（CircRNA），发现它们在乳腺癌也扮演着重要角色。

　　两位教授的精彩演讲给在场的师生们带来了丰富又新颖的知识盛宴，昆明动物所研究员陈策实、刘蓉、焦保卫等，以及远道而来的南京医科大学教授王雪融与报告者进行了深入探讨。

会议现场