4月26日，应研究员刘青松的邀请，美国宾夕法尼亚州立大学医学院终身教授杨金铭访问中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心，并作了题为Autophagic Survival as a Novel Therapeutic Target：A Parable for Anticancer Strategy的学术报告。

　　自噬（Autophagy，或称自体吞噬）是一个涉及到细胞自身结构通过溶酶体机制而被分解的过程。这是一个受到紧密调控的步骤，此步骤是细胞生长、发育与稳态中的常规步骤，它帮助细胞产物在合成、降解以及接下来的循环中保持一个平衡状态。更重要的是，自噬与各种病理生理条件相关联。目前研究表明：自噬可能作为人类各种疾病的药物开发和治疗性干预的新的药理学靶标，使用小分子化合物诱导或抑制自噬已经在治疗诸如癌症的疾病中显示出希望。

　　杨金铭介绍了细胞自噬的历史研究背景与最新的研究进展，详细论述了细胞自噬的关键调节激酶——真核细胞肽链衍生因子-2激酶（eEF-2 kinase），它是钙离子信号中高度保守的蛋白激酶，通过调控底物真核生物肽链衍伸因子（eEF-2）对蛋白的合成发挥调节作用。当肿瘤细胞受到外环境刺激，eEF-2 Kinas被激活并阻滞蛋白的合成，诱导细胞产生自噬。因此，eEF-2 kinase的活化是肿瘤细胞应对外界环境应激反应下的一种自我保护机制。当eEF-2 kinase受到抑制时可以有效抑制肿瘤细胞的生长，并且可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感。因此，eEF-2 kinase成为了抗肿瘤药物治疗的潜在药物作用靶点。杨金铭的报告引起了在场听众浓厚的兴趣。

　　杨金铭，1988年于复旦大学临床药理学专业博士毕业，1989年-1992年在美国耶鲁大学医学院师从教授William Hait（现任强生制药公司Johnson & Johnson全球研究和开发的总裁）进行博士后研究工作。2001-2007年在罗格斯大学医学院药理学系任副教授；2008年晋升为药理学系教授。2008年至今在宾夕法尼亚州立大学医学院（College of Medicine, Pennsylvania State University）任终身教授。他长期从事肿瘤药理和转化医学研究；2005年至2009年为Journal of Pharmacology and Toxicology副主编，2006年至2011年为Clinical Cancer Research编委，2008年至今为Cancer Biology and Therapy副主编和Acta Pharmacologica Sinica编委；是Cancer Research，Nature Communication,Autophagy等数十种专业期刊特约审稿人。多次担任美国国立卫生研究院/美国国立癌症研究所科研基金评审和多个国家（英国、波兰、以色列、新加坡等）的科研基金评审。迄今在Journal of ClinicalInvestigation，Cell，Cancer Research，Clinical Cancer Research等国际知名刊物上发表论文120多篇，并参编书籍4部。其研究工作在国际上受到了广泛认可和关注。