11月25日至11月26日，应中国科学院昆明动物研究所脂类代谢与疾病学科组研究员梁斌的邀请，中国医学科学院药物研究所研究员李平平到昆明动物所开展学术交流。　　11月25日上午，李平平为昆明动物所师生作了题为“炎症与胰岛素抵抗”的学术报告，深入浅出地介绍了其实验室在炎症与胰岛素抵抗的部分工作。李平平指出，糖尿病在全球范围内均呈现高发态势，肥胖引起的胰岛素抵抗是二型糖尿病的主要症状之一，该症状的发生与巨噬细胞有紧密的关系。李平平团队发现在巨噬细胞中特异敲除核受体共抑制因子NCoR可以解除对LXRs的抑制，增加其下游脂代谢相关的棕榈油酸和w3脂肪酸合成基因的表达。其中w3脂肪酸水平的升高可以解偶联NF-κB结合及抑制组蛋白的乙酰化，从而降低胰岛素抵抗。此外，李平平团队发现Cd11c+巨噬细胞诱发的慢性炎症可直接导致胰岛素抵抗，来自肥胖小鼠的Cd11c+巨噬细胞分泌的半乳糖苷凝集素Galectin-3（Gal3）在血液中水平偏高。Gal3具有趋化效应，会吸引更多的巨噬细胞前来聚集，从而引起正反馈循环，导致出现持续性的炎症反应。Gal3作为巨噬细胞分泌的炎性因子，通过C端的碳水化合物识别区域与糖基化的胰岛素受体结合，降低其酪氨酸磷酸化，从而干扰胰岛素信号通路，最终导致胰岛素抵抗。李平平还发现肥胖病人血液中Gal3水平也显著增加，与胰岛素抵抗指数HOMA-IR呈正相关，且Gal3也能在人肌肉细胞中诱发胰岛素抵抗。结果表明，Gal3在肥胖病人可直接诱发胰岛素抵抗。李平平团队的研究提示我们，对Gal3的抑制有望成为有效的糖尿病疗法。  　　李平平及其团队致力于肥胖、胰岛素抵抗及糖尿病发生的分子免疫学机制，近年来的一系列创新研究成果分别发表于Cell、Nature Medicine、Cell Metabolism、Diabetes、PNAS、JBC等国际著名期刊。　　报告会由梁斌主持。报告结束后，昆明动物所师生就w3脂肪酸在治疗脂代谢和精神类疾病方面的应用及糖尿病的治疗前景等问题与李平平进行了热烈的讨论交流。 李平平作报告