11月25日下午，中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所钱友存研究员应肿瘤生物学学科组陈策实研究员的邀请到昆明动物研究所进行学术交流，并作了题为“白介素-17家族细胞因子的功能与作用机制”的精彩学术报告。 

　　钱友存介绍了细胞因子白介素-17（IL-17）家族成员，这些细胞因子和自身免疫疾病、炎症、抗感染等紧密相关，例如多发性硬化（MS），类风湿性关节炎（RA）、红斑狼疮（SLE）等等。钱友存的研究主要集中研究IL-17A的功能，他们发现IL-17A可以激活NF-κB信号通路，上调炎性因子的表达。他们发现Act1蛋白可以和IL-17A受体蛋白（IL-17R）相互作用，介导IL-17信号活化NF-κB通路，Act1招募TRAF6蛋白，然后激活IKK复合物，进而激活NF-κB信号通路，启动下游炎性因子的转录。钱友存的研究组还发现TRAF3和IL-17R的结合能够抑制IL-17R-Act1复合物的形成，从而抑制IL-17信号。另外，他们还发现β-TrCP能够泛素化降解Act1，终止信号。通过分析临床样品和小鼠模型，他们发现IL-17抑制了miR-23b的表达，miR-23b的转基因老鼠CIA和EAE的发病率下降，其机制是miR-23b靶向TAB2/3和IKKA。 

　　最后，钱友存还介绍了IL-17C方面的工作。他们鉴定了IL-17C的受体是IL-17RE，这个受体在肠道上皮细胞高表达，在肠道粘膜免疫的过程中起重要作用。IL-17RE敲除的小鼠肠道感染更加严重。研究发现在肠炎的发生到发展为肠癌的过程中，由肠道菌群失调诱导上皮细胞产生的IL-17C，进一步诱导抗凋亡蛋白Bcl2和BclxL，起到了抑制上皮细胞凋亡的作用。而由TH17细胞产生的IL-17A起到了促进细胞增殖的作用，它们一起作用促进了肠癌的发生发展。