植物作为固着生长的生物，持续暴露在不同力的刺激之下，其中烟粉虱、灰飞虱等刺吸式昆虫取食行为，会直接对植物造成机械性损伤。然而，学界对植物如何通过内在的力学感知系统识别机械刺激，并将其转化为抗虫免疫信号的机制尚不明晰。近日，中国科学院微生物研究所研究团队，揭示了植物机械力受体PIEZO1在感知昆虫刺吸机械力，并启动下游免疫信号中发挥关键枢纽作用。研究团队发现，多种昆虫分泌的效应子能够靶向不同物种的PIEZO1，从而拮抗宿主的抗性免疫，揭示了昆虫和宿主在共进化过程中形成的保守力学免疫机制。机械门控PIEZO离子通道在动植物中功能保守，可将机械力信号转化为胞内生化信号。研究发现，植物中PIEZO1能特异响应刺吸/锉吸式昆虫取食，而非咀嚼式伤害或单纯机械损伤，这表明它是一类可辨别不同力学模式的专用传感器。同时，烟粉虱取食激活了PIEZO1依赖的Ca2+内流，并通过磷酸化CBP60g形成抗虫的正反馈调节回路，上调PIEZO1表达，协同促进下游水杨酸合成，以实现抗虫免疫。为应对这一机制，烟粉虱会分泌效应子Bsp9，靶向PIEZO1的CAP结构域，削弱其功能，以实现免疫逃逸。该靶向作用机制在水稻—灰飞虱、人类—蚊虫等系统中均保守存在，这揭示了昆虫和宿主长期共进化过程中形成的保守力学免疫互作核心。研究进一步发现，烟粉虱传播的双生病毒卫星编码的βC1蛋白也能与PIEZO1互作，这表明媒介昆虫与病原之间或存在协同侵染的互惠关系。该研究首次在植物中建立起机械感知与免疫信号之间的直接关联，为学界理解跨物种免疫博弈的力学原理提供了新视角，也为发展针对性的广谱防控策略提供了新的潜在靶点。相关研究成果发表在《细胞报告》（Cell Reports）上。研究工作得到国家自然科学基金委员会、科学技术部、中国科学院、北京市等的支持。论文链接植物PIEZO1介导的力学抗虫免疫调控网络