中国科学院遗传与发育生物学研究所李红菊研究组发现了雌配子直接通过分泌花粉管吸引信号恢复受精的机制，回答了为什么双受精失败，胚珠会持续吸引花粉管这一问题，为解答自然界有些物种的助细胞在进化中丢失提供了线索，并为通过人工授粉挽救濒危物种提供了理论参考。7月28日，相关研究成果在线发表在《细胞》（Cell）上。

植物开花受精发育形成果实是人类熟知的自然规律，为人类提供了赖以生存的重要“口粮”。然而，人们对植物开花受精规律的认识，是逐步靠近真相的漫长过程。1904年，科学家观察到植物开花受精过程中的一种颇具生命力的现象——受精恢复（fertilization recovery）。这一现象指的是植物的雌配子受精失败后，胚珠会吸引额外的花粉管运送来新的精细胞，以确保受精成功。自1904年植物的受精恢复被发现，植物如何感知雌配子受精失败进而启动受精恢复，成为延续百年的科学之问。

被子植物的胚囊被包裹在胚珠中，一般包含两个助细胞、两个雌配子（一个卵细胞和一个中央细胞，受精后分别发育成胚胎和胚乳）以及三个反足细胞。过去20年的研究发现，助细胞分泌花粉管吸引信号，在植物受精中发挥重要作用。然而，李红菊研究组发现通过生物技术获得的缺失助细胞的胚珠，受精恢复机制可以不依赖助细胞，确保植物繁殖成功。那么，受精恢复的秘密到底藏在哪里？研究人员想到了中央细胞。

李红菊和中国科学院院士杨维才的早期研究证实了中央细胞参与花粉管吸引。以此为基础，科研人员采用转录组分析方法，确定了97个候选小肽并进行体外纯化，再通过体外花粉管吸引实验进行一一验证，筛选出SALVAGER1（SAL1）和SAL2这两个具有花粉管吸引能力的信号分子。进一步，在体内条件下，研究证明它们具有花粉管吸引能力，且SAL1/2能够直接结合在花粉管的质膜上。研究发现，SAL1/2在受精前定位于中央细胞。而当助细胞吸引能力缺陷或者在受精过程中被突变花粉管破坏，研究观察到SAL1/2定向分泌到胚珠珠孔，到达株孔外的株柄上。这意味着从空间分布上取得了SAL1/2可作为吸引信号引导花粉管从株柄到达胚囊的证据。

为证实这一新发现，研究利用基因编辑技术构建了研究SAL1/2功能的拟南芥突变体。实验结果显示，中央细胞SAL1/2花粉管吸引过程，与已知的助细胞花粉管吸引过程存在功能冗余，表明SAL1/2是雌配子控制的受精恢复机制的主效基因。

李红菊研究组通过抽丝剥茧层层论证，最终证明SAL1/2在助细胞失效时被分泌到珠孔外，发挥吸引花粉管的功能，直接证明了中央细胞通过分泌SAL1/2直接参与植物的受精恢复机制。

此外，该团队对拟南芥的近缘种琴叶拟南芥开展了类似研究，并得到了同样的结论。这表明中央细胞通过SAL控制植物受精补偿的机制在植物中可能是普遍存在的机制。

审稿人评价“这项工作很重要”“这一研究发现了一个意料之外的中央细胞的功能”。研究工作得到国家自然科学基金、国家重点研发计划和中国科学院战略性先导科技专项的支持。

SALVAGER负责受精恢复机制模式图