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该研究发现Setd2可以维持小鼠肠道以及肠道相关淋巴组织中Treg细胞的自稳态,对肠道tTreg细胞GATA3和ST2的表达有支持作用,并抑制肠道炎症性疾病的发生。Setd2是Treg细胞抑制T细胞激活所必需的,Setd2缺失导致肠道以及外周淋巴器官中T细胞高度活化。Setd2主要通过影响Treg细胞的存活来维持Treg细胞的稳态,也是Treg细胞抑制CD45RBhigh致病性T细胞引发的肠炎以及TNBS诱导的肠炎所必需的。Setd2缺失导致肠道中Helios+ tTreg细胞百分比降低,RORγt+ pTreg细胞百分比增加,但不影响肠道中pTreg总细胞数,说明pTreg细胞对Setd2的依赖更小。同时,研究利用个体发生学分析、IL33 KO小鼠以及体外GATA3/ST2过表达实验发现,Setd2支持肠道中GATA3+ST2+ tTreg细胞,促进tTreg细胞中GATA3和ST2的表达以及相互促进作用。IL-33在Foxp3Cre-YFPSetd2flox/flox小鼠中优先促进Th2细胞而不是GATA3+ Treg细胞,证实了Treg细胞中Setd2表达对Th2反应的约束。研究进一步通过CHIP-seq和CUT&Tag的手段发现,Setd2通过调控有H3K36me3丰富沉积的启动子和基因内增强子的活性来调控靶基因(包括Il1rl1)的转录。该工作为阐释免疫细胞的表观遗传调控在肠炎、肠癌发生发展中的作用奠定了理论基础。
研究工作得到科技部、国家自然科学基金、上海市科学技术委员会以及营养与健康所公共技术平台和动物平台的支持。
Setd2通过调控启动子和基因内增强子的活性来调控肠道tTreg细胞中靶基因(包括Il1rl1)的表达,同时影响肠道Treg细胞的稳态,抑制肠道Th2反应。
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