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1949年,伴随着新中国的诞生,中国科学院成立。
作为国家在科学技术方面的最高学术机构和全国自然科学与高新技术的综合研究与发展中心,建院以来,中国科学院时刻牢记使命,与科学共进,与祖国同行,以国家富强、人民幸福为己任,人才辈出,硕果累累,为我国科技进步、经济社会发展和国家安全做出了不可替代的重要贡献。 更多简介 +
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以往研究表明,癌基因c-Myc在多种类型的人类癌症中表达升高,因此深入解析c-Myc如何促进肿瘤恶性进展的分子机制,对于研发新的肿瘤治疗策略至关重要。近期,陈勇彬课题组研究发现,参与调控核糖核蛋白复合物(RNPs)形成的SMN complex(survival motor neuron,SMN)的组分之一Gemin6,在非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织和细胞系中高表达,且Gemin6高表达的NSCLC患者临床表现更差。研究发现,Gemin6启动子区域的低甲基化水平导致其在NSCLC中高表达,而敲低Gemin6表达可以显著抑制肿瘤细胞的增殖、迁移能力和异种移植瘤的形成。研究团队利用FDA批准的药物文库筛选靶向Gemin6的抗肿瘤药物,发现舍吲哚可以特异性下调Gemin6表达并抑制肿瘤生长。分子机制研究发现,Gemin6促进了AURKB mRNA的剪切成熟过程和蛋白质表达,进而上调了c-Myc的磷酸化修饰和蛋白稳定性,由此通过c-Myc相关通路促进了NSCLC的恶性进展。该研究揭示了Gemin6在NSCLC中的致癌作用,并挖掘了舍吲哚在NSCLC治疗中的临床转化应用前景。
该工作得到了国家重点研发计划和国家自然科学基金等项目的资助。
昆明动物所等发现Gemin6在非小细胞肺癌中的调控机理
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