3月10日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心何祖华研究组在Science Advances上发表了科研论文，揭示了一种之前未被发现的维管束特异的免疫机制，为研究植物维管束病害如水稻白叶枯病的抗性机制提供了一种新的免疫通路，也为提高作物对维管束病原菌的抗病性提供了潜在新途径。
　　由于维管束抗性研究的困难，通常由细菌或真菌专化侵染植物的维管系统从而影响植物的生长、发育。相较于通过叶肉细胞侵染的病原菌一般会被限制在侵染部位并导致局部性病变的发生，维管束病害的危害程度往往更大，常常导致植株整体感染甚至死亡。常见的维管束病害包括由Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo)引起的水稻白叶枯病、Xanthomonas campestris pv. campestris (Xcc)引起的十字花科黑腐病、Ralstonia solanacearum引起的青枯病、Verticillium dahlia引起的棉花黄萎病、Candidatus liberibacter伴生引起的柑橘黄龙病等。
　　由于维管束抗性研究体系的局限性, 相关研究较少，研究团队首先建立了拟南芥Xoo侵染的非寄主抗性突变体研究体系。利用EMS诱变筛选到对水稻白叶枯病菌非寄主抗性丧失的突变体ntx1，病原菌可以聚集到叶脉生长。通过图位克隆鉴定到候选基因MKP1，利用双子叶拟南芥和单子叶水稻两个病理系统，该研究发现了一个保守的通过激活MKP1-MAPK蛋白磷酸化级联途径诱导木质素介导的维管防御，与对侵染叶肉细胞的病原细菌的抗病机制相反。
　　该项研究以上海科技大学为第一完成单位，中科院分子植物卓越中心博士后林辉、高级工程师王牧阳为论文共同第一作者，何祖华为通讯作者。该研究工作得到美国杜克大学教授何胜洋，华中农业大学教授王石平、袁猛，分子植物卓越中心研究员李来庚，浙江农林大学教授桂金山等的帮助。该研究工作得到国家重点研发计划、中科院战略性先导科技专项、植物分子遗传国家重点实验室等项目的资助。
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　　MKP-MAPK蛋白磷酸化级联途径调控植物的维管抗性