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研究团队首先发现继发性甲旁亢患者的甲旁腺细胞CaSR表达下降,在面对胞外钙刺激时膜电位与胞内钙响应降低,PTH高水平分泌。而利用光遗传学调节甲旁腺细胞,可诱发膜电位改变以及胞内钙响应,并抑制PTH分泌。他们进一步研究发现光刺激能抑制甲状旁腺主细胞内cAMP-PKA分子通路,同时激活磷酯酶A2(PLA2)-花生四烯酸(AA)信号通路,从而有效抑制甲旁亢主细胞的PTH合成与分泌。为深入研究光调控PTH分泌的生理意义,研究团队分别建立了继发性甲旁亢大鼠模型和人源甲旁腺组织移植的裸鼠模型,将光基因在体表达于动物的甲状旁腺上,通过光调控在体有效抑制PTH分泌。研究人员还研发了一套钙响应自动光调控系统,能够帮助甲状旁腺细胞自动响应胞外钙浓度变化,进而实现对PTH的生理性调控。更重要的是通过节律性光抑制PTH分泌可有效调节骨重塑过程,促进骨生成并抑制骨吸收:小鼠松质骨的成骨细胞数量增加,破骨细胞数量下降;松质骨密度增加,骨小梁数量增多。这表明光遗传学调控PTH可有效干预骨代谢,改善甲旁亢模型动物的骨丢失。
该研究首次将光遗传学运用于PTH分泌调控,实现了对PTH的精准节律性调节;进一步通过精准调控PTH节律分泌来干预骨代谢,为解析焦虑引发骨丢失的神经内分泌机制奠定基础,为有效干预PTH异常分泌,缓解甲旁亢相关焦虑及骨丢失症状提供了科学依据。
相关研究工作获得国家自然科学基金、中科院、广东省及深圳市项目的支持。
节律性光调控甲状旁腺素分泌干预骨丢失
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