6月16日，Autophagy在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王成树研究组完成的研究论文Activation of microlipophagy during early infection of insect hosts by Metarhizium robertsii。该研究揭示昆虫病原真菌绿僵菌通过微自噬途径调控附着胞脂滴降解，从而快速形成胞内膨压而穿透昆虫寄主体壁。
　　昆虫病原真菌如绿僵菌等在感染昆虫寄主时分化形成侵染结构—附着胞，除了分泌不同体壁降解外，附着胞内需快速建立高水平的细胞膨压(turgor pressure)而保障真菌入侵钉的穿透。胞内糖原、脂滴等快速降解被认为是形成膨压的主要途径，但这些底物的降解途径及机理仍不清楚。
　　研究发现，绿僵菌在形成附着胞时，细胞自噬水平显著上调，液泡中脂滴积累、自噬小体（autophagic body）大量形成，预示脂滴会通过自噬途径进行降解，即脂噬发生于附着胞形成过程。然而，这一过程是巨自噬或是微自噬尚不清楚。为此，通过全基因组水平敲除自噬相关的23个基因，发现其中10个基因的缺失显著影响绿僵菌的杀虫毒力。不同于植物病原真菌稻瘟病菌，绿僵菌形成附着胞时，不存在糖原由分子孢子向附着胞迁移的现象，甘油三脂降解酶基因的缺失也不影响绿僵菌的杀虫毒力。杀虫毒力相关的自噬基因多与自噬体（autophagosome）形成相关，这些基因的缺失影响自噬体形成，而突变株中脂滴仍可以进入液泡，呈现积累而无法降解的现象。这一现象的发现表明，脂滴可以无须通过自噬体包裹而运输至液泡，即通过微脂噬（microlipophagy）途径调控脂滴降解，进而影响真菌的感染毒力。
　　该研究揭示了真菌细胞自噬的新型生物学功能，证明真菌胞内脂滴降解的微脂噬途径，并建立了验证微脂噬途径的遗传学方法，对于促进细胞自噬的调控机理及生物学效应研究具有推动作用。研究工作得到国家自然科学基金创新研究群体项目、中科院的资助。
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　　研究揭示绿僵菌附着胞形成时胞内脂滴微自噬的调控途径