《物理评论A》

耦合微环中的高效绝热频率变换理论

美国罗切斯特大学Luis Cortes-Herrera等人提出了耦合微环中的高效绝热频率变换理论。相关研究12月21日发表于《物理评论A》。

据悉，微环谐振器中的绝热频率变换（AFC）是一种很有前途的光信号集成可调频移的替代方案。然而，对于单峰对称输入脉冲，单环谐振器中的AFC效率被限制在80%以下，这是由脉冲形状与环的脉冲响应不匹配导致的。

为了解决AFC效率低的问题，研究人员提出了在两个耦合环上诱导AFC的方法。研究人员利用时间耦合模式理论（TCMT）对这一过程的效率进行了分析。结果表明，在可忽略本征环损耗的极限下，双环AFC的效率可以达到97%。为解释这种更高的AFC效率，研究人员将双环AFC作为有限能量脉冲矢量空间中的二阶线性算子进行分析。他们将AFC算子表示为2×2矩阵，并对其奇异值分解进行了检验。通过这种方法，他们分析了双环AFC效率与输入脉冲形状和TCMT参数之间的关系。

相关论文信息：https://doi.org/10.1103/PhysRevA.108.063514

《自然-细胞生物学》

脂质介导的细胞器间生物发生网络

澳大利亚QEII医疗中心Aleksandra Filipovska等人通过定量亚细胞重建揭示了脂质介导的细胞器间生物发生网络。相关研究12月21日在线发表于《自然-细胞生物学》。

研究人员建立了过氧化物酶体、高尔基体和内质网基因的稳定敲除细胞系，在全基因组CRISPR敲除筛选中鉴定了线粒体生物发生应激的诱导物，表明过氧化物酶体、高尔基体和内质网代谢的缺陷破坏了线粒体的结构和功能。聚焦离子束扫描电子显微镜的定量全细胞器分析方法以前所未有的细节揭示了特定细胞器功能障碍加速多细胞器生物发生缺陷，损害线粒体形态并减少呼吸。

多组学分析显示，当细胞器生物受损时，会引发统一的蛋白质组反应和脂质与糖蛋白稳态的全局变化，并且由此产生的线粒体功能障碍可以通过醚-甘油磷脂代谢途径的前体来挽救。

这项工作定义了细胞器之间的代谢和形态学相互作用，以及它们的扰动如何导致疾病。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41556-023-01297-4

《免疫》

组织因子与干扰素受体结合抑制信号传导

德国莱比锡大学Berend Isermann研究组发现，组织因子能够与干扰素-α受体1结合并抑制其信号传导。相关论文近日在线发表于《免疫》。

研究人员发现组织因子（TF）与干扰素-α受体1（IFNAR1）结合并拮抗其信号传导，从而防止自发性无菌炎症并维持免疫稳态。结构建模和直接结合研究显示，TF C端纤维蛋白III结构域与IFNAR1结合，从而限制了干扰素刺激基因（ISG）的表达。小鼠足细胞特异性缺失TF（PodΔF3）会导致无菌性肾炎，表现为JAK/STAT信号传导、促炎细胞因子表达、免疫稳态紊乱和肾小球病变。

抑制IFNAR1信号传导或足细胞中IFNAR1的表达可减轻PodΔF3小鼠的这些影响。作为异聚体，TF和IFNAR1都没有活性，而TF-IFNAR1异聚体的分离则促进了TF的活性和IFNAR1信号的传递。这些数据表明，TF-IFNAR1异聚体是控制血栓-炎症的分子开关。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.11.017