《高能物理杂志》

科学家揭示对称轨形跨界面的输运过程

美国得克萨斯大学Saba Asif Baig与Sanjit Shashi揭示了对称轨形中跨界面的输运过程。相关成果10月27日发表于《高能物理杂志》。

研究人员探究了对称轨形理论中，共形边界如何编码能量传输系数，即相应共形界面的传输和反射概率。这些研究涵盖了一大类非合理理论，并与全息设置有着紧密的联系。该研究的核心目标在于对比这些系数在轨形点与轨形高度变形时的值，这种方法类似于过去AdS/CFT对应中强耦合与弱耦合下物理量的比较。在轨形点上，研究人员发现传输系数是基础种子理论中系数的简单平均值。

然后，研究人员深入研究了T4 sigma模型界面CFT对偶到IIB型超重力在3d Janus解上的对称轨形。他们对比了文献中全息透射系数与轨形点的透射系数。结果显示，与边界熵的情况相反，透射系数的剖面随着耦合强度的增加而显著增大。该研究还探讨了与边界态编码的扭曲扇形数据相关的思路。

相关论文信息：https://doi.org/10.1007/JHEP10(2023)168

《自然》

IgMn抗体介导利什曼原虫遗传交换

美国国立卫生研究院Jesus G. Valenzuela等人发现，利什曼原虫遗传交换由IgMn抗体介导。相关论文10月25日在线发表于《自然》。

研究人员证明了IgMn抗体通过诱导瞬时形成球形寄生虫团块，促进寄生虫融合和杂交形成，从而介导寄生虫基因交换。研究人员证实，来自无利什曼病动物的IgMn与利什曼寄生虫表面结合，诱导寄生虫转录本和蛋白质的表达发生显著变化。尽管寄生虫表面磷聚糖并非IgMn诱导寄生虫凝集所需，但经过糖苷酶处理后，利什曼原虫与IgMn的结合部分消失。值得注意的是，寄生虫团块的短暂形成对于利什曼原虫体外杂交至关重要。

研究人员观察到，与对照组相比，沙蝇在摄入含有IgMn的第二份血餐后，杂交形成率增加了12倍。此外，只有在提供IgMn的沙蝇中才能观察到杂交种和亲本系交配产生的重组后代。体外和体内IgM诱导的利什曼原虫杂交都产生了全基因组杂交种，这些杂交种显示出相同的双亲贡献模式。利什曼原虫利用宿主的天然抗体促进昆虫载体的交配，这建立了寄生虫-宿主-载体相互依存的新范例，并通过促进基因交换来提高寄生虫的多样性和适应性。

据了解，介导利什曼原虫遗传交换的宿主因素尚未明确。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-023-06655-8

《自然-免疫学》

炎症小体快速激活调节中性粒细胞释放

德国心血管生理和病理生理研究所Markus Sperandio小组探明，通过瞬时gasdermin蛋白D孔，E-选择素介导的NLRP3炎症小体快速激活调节中性粒细胞释放S100A8/S100A9。该成果10月30日发表于《自然-免疫学》。

研究人员发现在炎症期间，E-选择素诱导的S100A8/S100A9的快速释放以NLRP3炎症小体依赖的方式发生。从机制上讲，E-选择素的参与触发了布鲁顿酪氨酸激酶依赖的NLRP3酪氨酸磷酸化。伴随钾外排通过电压门控钾通道KV1.3介导ASC寡聚化。随后是caspase 1的裂解和下游成孔gasdermin蛋白D的激活，使S100A8/S100A9在胞质内释放。

E-选择素介导的gasdermin蛋白D孔的形成不会导致细胞死亡，而是一个涉及ESCRT III膜修复机制激活的短暂过程。这些数据阐明了受控制的S100A8/S100A9从中性粒细胞释放的分子机制，并确定了NLRP3/gasdermin D轴是炎症期间中性粒细胞快速可逆的激活系统。

相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41590-023-01656-1

《免疫》

靶向细胞内癌蛋白的最新应用

美国李·莫菲特癌症中心Jose R. Conejo-Garcia团队发现，用dIgA靶向细胞内癌蛋白可促进细胞质的排出和上皮癌的免疫介导控制。这项成果10月30日发表于《免疫》。

他们研究了dIgA靶向通常突变的细胞质致癌因子的能力。突变特异性的dIgA可以中和卵巢癌细胞内的KRASG12D，并将其从肿瘤细胞中驱逐出去。dIgA结合改变了KRASG12D的内体运输，从在循环内体中的积累转变为在dIgA转运的早期/晚期内体中的聚集。在细胞培养实验中，靶向KRASG12D的dIgA消除了肿瘤细胞的增殖。

在体内，KRASG12D特异性的dIgA1以依赖CD8+ T细胞的方式限制了KRASG12D突变的卵巢癌和肺癌的生长。IDH1R132H特异性的dIgA降低了结肠癌的生长，证明了与表面受体无关的细胞质癌驱动因子的有效靶向。dIgA靶向KRASG12D比小分子KRASG12D抑制剂更有效地限制肿瘤生长，展示了该方法治疗人类癌症的潜力。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.09.013