加快打造原始创新策源地,加快突破关键核心技术,努力抢占科技制高点,为把我国建设成为世界科技强国作出新的更大的贡献。

——习近平总书记在致中国科学院建院70周年贺信中作出的“两加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向经济主战场、面向国家重大需求、面向人民生命健康,率先实现科学技术跨越发展,率先建成国家创新人才高地,率先建成国家高水平科技智库,率先建设国际一流科研机构。

——中国科学院办院方针

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“小柯”秀

2021-02-26 中国科学报
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  《细胞—干细胞》

  科学家重建骨髓增生性肿瘤单个癌细胞谱系历史和分化轨迹

  美国哈佛医学院Sahand Hormoz等研究人员合作重建出骨髓增生性肿瘤中单个癌细胞的谱系历史和分化轨迹。该项研究成果近日在线发表于《细胞—干细胞》。

  研究人员表示,一些癌症源自单个细胞中的单个突变事件。人们认为,当造血干细胞(HSC)获得驱动基因突变时,被称为骨髓增生性肿瘤(MPN)的血液癌症就开始了。但是,尚不清楚该突变何时首次在个体中发生,以及它如何影响HSC在其天然环境中的行为。

  研究人员量化了JAK2-V617F突变对未治疗的MPN个体中HSC自我更新和分化动力学的影响,并使用体细胞突变模式重建了单个HSC的谱系历史。研究人员发现,JAK2-V617F突变发生在MPN诊断之前几十年的单个HSC中,在一名34岁的患者中为9±2岁,在一名63岁的患者中为19±3岁。突变HSC在两个人中都有选择优势。

  这些结果突显了利用体细胞突变重建癌症谱系的潜力。

  相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.stem.2021.02.001

  《美国化学会志》

  改变亚基立体化学影响尼龙—3聚合物成孔活性

  美国威斯康星大学麦迪逊分校Samuel H. Gellman和Edwin R. Chapman团队报道,通过改变亚基立体化学改变尼龙—3聚合物的成孔活性超越了两亲平衡。相关研究成果日前发表于《美国化学会志》。

  两亲性尼龙—3聚合物能够模拟天然抗菌肽的生物活性,对细菌有很强的抑制作用,对真核细胞的毒性很小。由亲水和亲脂亚基的比例决定的两亲平衡被认为是尼龙—3聚合物和许多其他抗菌聚合物实现这种活性的最重要特征之一。

  为探究两亲性平衡以外的因素是否会影响聚合物的活性,研究人员合成并评价了具有两个立体异构亚基的新型尼龙—3聚合物,每个亚基都带有一个乙基侧链和一个氨基甲基侧链。研究观察到立体化学的差异与生物活性谱的显著变化相关。平面脂质双层和合成脂质体的实验表明,真核细胞膜破裂是由聚合物介导的大孔形成引起的。

  总的来说,研究结果表明,除了两亲性平衡以外,其他的因素会影响合成聚合物的膜活性分布。立体化学不同的亚基可能具有不同的构象倾向,这可能导致聚合物链平均形状的差异。

  相关论文信息:https://doi.org/10.1021/jacs.0c12731

  《英国医学杂志》

  英国1998—2018年食品过敏反应趋势分析

  英国帝国理工学院Paul J Turner团队分析了1998—2018年英国的食品过敏反应趋势。日前,该研究发表在《英国医学杂志》上。

  为描述近20年来英国因食物过敏而住院的时间趋势,研究组针对过敏反应和死亡住院有关的数据,以及肾上腺素自动注射装置的处方数据,进行了一项1998—2018年的全国数据设计分析。参与者包括整个英国的人口,主要观察指标为因食物和非食物引发的过敏反应住院的时间趋势、年龄和性别分布,以及这些住院率与病死率(死亡人数占住院人数的比例)的比较。

  1998—2018年间,共有101891人因过敏反应入院,其中30700人(30.1%)的诱因为食物过敏。食物过敏性入院率从每年每10万人口1.23人增加到4.04人(1998年至2018年),每年增加5.7%。15岁以下儿童住院人数增长最大,从每年每10万人口2.1人增加到9.2人,年增长率为6.6%。15~59岁人群的年增长率为5.9%,60岁及以上人群的年增长率为2.1%。

  有152例死亡可能由食物诱发的过敏反应引起。确诊的致命性食物过敏的病死率从0.7%下降到0.19%,疑似致命性食物过敏的病死率下降到0.30%。至少46%的死亡由花生或坚果过敏引起。66名学龄儿童中有17名(26%)死于牛奶过敏。在同一时期,肾上腺素自动注射器的处方增加了336%。

  总之,1998—2018年,因食物引发过敏反应而住院的人数有所增加,但病死率有所下降。在学龄儿童中,牛奶是导致致命过敏反应最常见的单一原因。

  相关论文信息:https://doi.org/10.1136/bmj.n251

  《自然—生物技术》

  稀有细胞变异性为耐药提供多种途径

  美国宾夕法尼亚大学Arjun Raj研究组发现,稀有细胞状态中的变异性为耐药提供多种途径。这一研究成果2月22日在线发表于《自然—生物技术》。

  研究人员开发了Rewind,该方法将遗传条形码与RNA荧光原位杂交相结合,可以直接捕获引起细胞行为的稀有细胞。将Rewind应用于BRAFV600E黑色素瘤,研究人员可以将耐药细胞的命运追溯到其原始药物前体中的单细胞基因表达差异和MAP激酶信号转导后的相对持久性药物治疗。

  在这种稀有的亚群中,研究人员发现了一个丰富的亚结构,其中几个不同亚群之间的分子差异预测了表型行为的未来差异,例如药物治疗后不同抗性克隆的增殖能力。这些结果揭示了未知的稀有细胞变异性,该变异性是药物暴露后一系列潜在表型结果的基础。

  据悉,单个细胞之间的分子差异会导致细胞命运的显著差异,例如药物治疗后癌细胞的死亡与存活。由于这些起源差异仍在很大程度上未知,因此难以准确确定哪些可变分子特征会导致什么样的细胞命运。

  相关论文信息:https://doi.org/10.1038/s41587-021-00837-3

打印 责任编辑:阎芳

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