11月4日，《细胞—报告》在线发表了东北师范大学生命科学学院教授朱筱娟团队的最新研究成果，他们发现Tac1神经元参与的伏隔核—苍白质神经环路调控小鼠快感消失行为的发生，为揭示重度抑郁症的发生机制提供了理论基础。
　　抑郁症的核心症状包括情绪低落和快感消失。伏隔核一直被认为是介导机体行为决策、动机、情绪以及大脑奖赏环路的关键结构，与抑郁症、强迫症等多种神经和精神疾病有关。P物质是哺乳动物中最丰富的神经激肽，广泛分布于中枢、外周和肠道神经系统中，参与多种生物学功能的调节，在大脑中P物质是由Tac1基因编码。但迄今为止，人们对于伏隔核和P物质是如何参与抑郁症发生的过程仍然不清楚。
　　研究团队发现，在纹状体的伏隔核区域，Tac1基因高度表达，提示Tac1基因在伏隔核可能发挥着重要的作用。特异性沉默伏隔核Tac1基因会导致小鼠出现快感消失的表型，但是对于小鼠的焦虑和情绪低落行为没有影响。通过化学遗传学手段抑制或者激活伏隔核的Tac1神经元，可以导致小鼠出现快感消失的表型或者改善小鼠面对社交击败压力之后的抑郁症状，进一步确认了Tac1神经元在快感消失发生过程中的双向调节作用。
　　研究人员解析了伏隔核Tac1神经元在大脑中的投射环路，确认了位于伏隔核侧壳的Tac1神经元主要投射到苍白质的腹内侧，从而形成功能性的突触连接，同时通过分泌P物质和NK1受体之间相互作用，进一步介导快感消失的发生过程。
　　相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2020.108343