复旦大学脑科学研究院赵冰樵课题组与中国科学院强磁场科学中心钟凯团队合作，在阿尔茨海默病发病机制研究方面获得新进展。相关成果近日在线发表于《公共科学图书馆—生物学》杂志。
　　阿尔茨海默病给家庭和社会带来了沉重的经济和精神负担。该病的特征之一是脑内β淀粉样蛋白（Aβ）的积累引起严重记忆丧失，当前还没有有效的治疗手段。
　　研究人员发现敲除一种被称为“ADAMTS13”的基因可引起阿尔茨海默病模型小鼠表现出血脑屏障的早期破坏，并且随年龄的增加血脑屏障的破坏进一步加重，从而引起脑毛细血管的减少和脑血流的降低，最终造成脑内Aβ的血管清除障碍和记忆减退。相反，增加小鼠脑内的ADAMTS13含量，可以通过保护血脑屏障，增加脑内毛细血管的数量和脑血流，促进脑内Aβ的清除，并使小鼠的认知功能障碍得到明显的改善。
　　“这一结果揭示了ADAMTS13通过增加Aβ的血脑屏障清除在阿尔茨海默病发病中起到关键的作用。”赵冰樵表示，该研究同时也清楚地证明血管因素在阿尔茨海默病病理机制中的作用。