日本理化学研究所日前宣布，他们的联合研究小组利用大鼠缺血性心脏病模型，开发出一种对心肌具有保护作用的化合物。

　　心脏疾病是日本人继癌症之后的第二大死亡病因。缺血性心脏病是由于向心肌输送血液的血管发生堵塞，血流阻断引发的疾病，临床症状有心绞痛、心肌梗塞等。治疗此病需要疏通被堵塞的血管，消除缺血状态，但此时会发生缺血再灌注损伤，引起心律失常，诱发患者突然死亡。因此，保护由缺血再灌注而损伤的心肌，在缺血性心脏病治疗中非常重要，但目前少有有效治疗方法。

　　缺血再灌注损伤的详细机理尚未明确，一般认为是由于活性氧引起的氧化应激导致细胞坏死。

　　细胞凋亡是生物消除体内无用细胞的重要功能，被严格控制的细胞凋亡是生物体内被诱导的主要细胞死亡方式。但近年来发现，除细胞凋亡之外，还存在多种生物体内诱导细胞死亡。特别是由于外界伤害偶发的诱导细胞凋亡，是生物体内控制机构发生作用引起的细胞死亡。

　　此前，研究小组开发出控制氧化应激引发细胞凋亡的化合物IM-54。在此基础上，此次他们开发出IM-17，并发现该化合物可保护缺血再灌注损伤的心肌，在大鼠模型实验中明显控制了心律不齐引发的突然死亡。

　　缺血再灌注损伤不仅出现在心脏部位，在脑和肾脏等多种器官皆有发生。研究小组正在对IM化合物的作用机制进行解读。如能阐明缺血再灌注损伤的详细机理，除开发缺血性心脏病新治疗药物和疗法之外，还有助于开发出保护其他器官的方法。