缺血阶段的脂质代谢紊乱，是肝脏缺血再灌注损伤过程中的早期决定性触发因素，会直接导致肝脏移植术后出现器官衰竭和急慢性组织排异现象。武汉大学人民医院心血管内科李红良教授团队的一项研究发现肝脏缺血再灌注损伤的根本原因，是缺血阶段脂质信号网络重构。

　　最新一期《自然·医学》在线发表了他们的这一成果，该项研究成果为近60年来世界肝脏缺血再灌注领域的治疗困境找到新的突破口，是肝脏缺血再灌注领域的重大理论创新。据此研发临床药物，有望大幅提升肝脏移植手术的应用和救治效果。

　　现阶段，晚期肝脏疾病最常用且有效的治疗手段是肝脏切除和肝移植手术。而肝脏缺血再灌注损伤，是上述手术过程中不可避免的并发症。

　　据统计，肝脏缺血再灌注损伤可导致10%早期肝脏移植后器官衰竭，45%急慢性组织排异现象和器官损伤，极大限制了肝脏切除术的适应症及边缘性肝脏供体的应用，严重阻碍了肝脏移植手术的应用和救治效果。

　　李红良教授团队运用转录组学、蛋白组学和代谢组学联合分析，首次揭示了缺血阶段的脂质代谢紊乱，是肝脏缺血再灌注损伤过程中的重要病变。其中，12-脂氧化酶(ALOX12)的上调和12羟基二十烷四烯酸　(12-HETE)　的蓄积尤为显著，而炎症及细胞死亡均为脂质代谢紊乱的后续事件。

　　此外，李红良教授团队还建立了世界首例非人灵长类动物恒河猴肝脏缺血再灌注模型，长期系统监测了ML355抑制剂在实验动物肝脏缺血再灌注过程中及后期，对实验动物肝脏的保护作用。该研究已申请药物开发和临床应用专利4项，目前正进一步与药物开发公司合作开发相关疾病的临床药物。