英国《自然》杂志近日在线发表的两篇免疫学论文，讨论了孕期炎症如何导致小鼠后代行为异常。新研究揭示了肠道细菌、免疫系统和大脑发育之间的复杂相互作用。

　　科学家已经知道，在灵长类和啮齿类动物中，怀孕期间的母体免疫激活（MIA）可导致后代出现由神经发育障碍引起的行为异常。而在人类中，研究表明暴露在母体炎症中的胚胎，更有可能形成自闭症谱系障碍。此前对小鼠的研究表明，一个叫白介素-17a的分子或许在其中起作用。在怀孕小鼠中，如果母鼠由于感染或自身炎症综合征而触发免疫激活，那么白介素-17a便会引起母鼠后代行为及皮层异常。

　　此次，美国麻省理工学院研究团队分析了母体肠道细菌是否会触发小鼠后代形成MIA相关行为的过程。论文作者发现，母鼠肠道细菌能在怀孕期间刺激Th17细胞的产生，这意味着其后代更有可能出现MIA相关的行为异常。特别是，如果母鼠在怀孕期间受感染的话，带有小鼠分节丝状菌或人体共生菌（它们能诱导肠道Th17细胞）的怀孕小鼠，可能会增加其后代患神经发育障碍的风险。

　　在第二篇论文中，美国马萨诸塞大学研究团队找出了小鼠大脑中引发行为异常的区域——在暴露于孕期炎症的小鼠后代中，对可见异常行为产生影响的区域，即环绕着名为“初级躯体感觉皮质”的大脑部位。他们还发现，患有MIA相关神经发育障碍的小鼠后代，其“初级躯体感觉皮质”这片大脑区域中的神经活动减弱。