跑步者、游泳者和自行车手对“撞墙期”现象十分熟悉。近日，研究人员在《细胞—代谢》期刊上报告了这种现象产生的生理学基础。该研究还发现，训练并非提高耐力的唯一方法，使用一种小分子刺激一个训练激活通路也能达到目标。

　　“当你的大脑无法获得足够葡萄糖时就会出现‘撞墙期’，即觉得无法继续运动了。之前我们认为能通过训练改善人的有氧耐力。”论文共同作者、美国沙克生物医学研究所研究员Ronald Evans说。

　　Evans团队之前发现， 一个名为PPARδ的转录因子也能激活当运动员通过训练增加耐力时激活的通路。研究人员证明了这种新陈代谢变化既依赖于PPARδ，也能被分子激活。

　　在最初实验里，他们敲除了小鼠肌肉中的PPARδ，并研究了效果。研究人员让小鼠在跑步机上跑步，结果发现这个通常由运动触发的基因未能被触发。这表明PPARδ在运动中起了重要作用。

　　之后，研究人员使用一种小分子药物激活了久坐小鼠体内的PPARδ。他们发现该药物不仅增加了肌肉中的脂肪氧化率，还能抑制大脑低血糖症或血糖损失。结果是即便没有运动训练耐力，用药小鼠也能增加“撞墙期”出现前的跑步时长——从160分钟增加到270分钟。

　　研究人员表示，这些结果将能为运动员提供新方式提高耐力，而且也给心脏病、肺部疾病、Ⅱ型糖尿病或其他健康问题的患者提供利用药物实现有氧运动益处的希望。并且这种小分子药物可能用于增加肥胖或Ⅱ型糖尿病患者的脂肪燃烧，在进行外科手术之前和之后改善患者健康。