记者日前从哈尔滨工业大学获悉，该校生命学院教授黄志伟课题组揭示了Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4抑制链球菌活性的分子机制，有助于揭示细菌免疫系统与噬菌防御系统的共进化分子机制，为精确控制链球菌基因编辑活性工具提供结构基础。相关研究成果4月27日发表在《自然》杂志上。

　　基因编辑被认为能改写生命的蓝图，人类不仅需要利用基因编辑系统，还要对其进行控制，减少基因编辑脱靶带来的负面作用。而链球菌系统已被风暴般应用于全世界范围内的生物医学研究以及基因治疗领域，进行细胞、组织或个体内DNA的敲除、激活、修饰、突变等，该系统已成为目前最重要、最广泛使用的基因编辑工具。

　　黄志伟课题组通过建立体外生物化学研究系统，利用结构生物学等研究方法，证实Anti-CRISPR蛋白AcrIIA4结合链球菌后抑制底物PAM DNA结合链球菌，能拮抗链球菌活性，并发现了噬菌体抑制细菌的适应性免疫系统的最合适时期。该研究成果揭示了基因编辑的刹车系统，将助力减少链球菌过度激活或者长时间活性带来的基因编辑脱靶效应，对其活性进行时间、空间或条件性精确控制。

　　该成果是黄志伟团队在病原与宿主相互作用和基因编辑分子机制研究领域取得的又一重要研究成果。据黄志伟介绍，其所在的团队将就此开发链球菌活性抑制剂，其中识别氨基酸序列已申请专利保护。