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当小鼠体温达到39摄氏度时,含TRPM2蛋白质的神经细胞被激活,相当于释放了一个降温信号,使小鼠体温下降。
德国海德堡大学医院研究人员首次在动物实验中发现了大脑热传感物质,在身体发烧的时候,特殊脑神经细胞中的蛋白质会释放降温信号,调节体温。相关论文发表在最新一期的《科学》杂志上。
有关人及温血动物的体温调节机制之前并不清楚,尽管已知大脑中被称为下丘脑的区域可能对调温起作用,但并不清楚哪些神经细胞何时起作用,以及通过何种分子信号途径来测量。研究人员一直猜测是动物的大脑存在某种控温机制。海德堡大学医院药理研究所的专家发现在动物大脑中有一个“热传感器”,它是大脑神经细胞中的一种特殊蛋白质,被称为TRPM2蛋白质。
研究人员在小白鼠试验中发现,当小鼠体温达到39摄氏度时,含TRPM2蛋白质的神经细胞激活,大量钙离子涌入细胞,被激活的神经元相当于释放了一个降温信号,从而降低因身体过热产生的危险。研究小组负责人简·西门子教授说:“研究蛋白质TRPM2作为潜在的治疗手段肯定有意义,但更为重要的是我们在分子层面认识了大脑对体温进行调节的复杂机理。”
新实验中,研究人员将一些小白鼠的TRPM2蛋白质剔除,结果发现没有这种蛋白质的小白鼠虽然也能调节体温,但其发热升温比未修正的小白鼠明显要高。实验显示,TRPM2在正常体温精细调节中并非起唯一决定性作用,显然在大脑中还有另外的温度传感器,TRPM2是在过热,如高烧危险的情况下,可以激发身体把多余热量散去。西门子教授认为,尽管实验可以证明由TRPM2构成的神经细胞对体温调节起作用,但不能排除还有其他体温传感器在起作用。另外人体的TRPM2调温机理是否和实验鼠相同,以及是否能用于开发新疗法还需进一步研究。
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