中国航天员中心研究员李英贤带领团队，破解了“失重性骨丢失”形成的生物学机制。研究发现，破骨细胞通过一种外泌体将受重力影响的小核酸分子（microRNA-214）转移至成骨细胞，抑制了成骨细胞的功能，导致骨质疏松的发生。该研究在国际上首次揭示了维持骨组织代谢平衡的一种全新调控机制。成果近日发表于《细胞探索》。

　　在长期太空飞行中，失重导致的骨丢失对人体健康因素的影响位于各种风险因素之首。在美国和俄罗斯的历次长期空间飞行任务中，失重性骨丢失问题在物理、药物及营养等手段的干预下，依然没有得到彻底解决。

　　李英贤告诉《中国科学报》记者，人体骨骼始终处于成骨细胞和破骨细胞相互作用的新陈代谢中，成骨细胞矿化和合成骨基质，破骨细胞分解无机质、释放钙离子。“失重环境会打破两种细胞间的平衡，导致成骨细胞作用被抑制，破骨细胞作用更活跃。”

　　该团队通过探索成骨细胞中microRNA-214的来源及转运机理，发现破骨细胞会分泌富含microRNA的外泌体，其中microRNA-214会转移至成骨细胞，抑制成骨细胞。并且通过两种蛋白ephrinA2和EphA2之间的相互作用，外泌体特异性地识别成骨细胞。动物实验表明，外泌体会被分泌到血清里，使血清中的microRNA-214和蛋白ephrinA2的水平升高。

　　李英贤表示，这些结果表明外泌体循环中的microRNA-214可作为骨质流失的生物标志物，其介导的microRNA-214的转运在成骨细胞的活性调节中发挥了重要作用。