复旦大学生物医学研究院蓝斐教授实验室和施扬教授—石雨江教授实验室合作发现：在癌细胞中，染色质中的增强子失控会过度强化附近癌基因的活性，导致细胞异常甚至癌变，同时出现在该区域的蛋白质RACK7和去甲基化酶KDM5C，如同安装了基因调控“开关”，使基因表达保持在正常范围，从而抑制癌变。此项研究成果发表在4月7日出版的世界权威学术杂志《细胞》上。

　　癌症产生的潜在原因有很多，DNA突变并非唯一原因。在DNA之外，作为遗传物质载体的染色质上还有另一种物质——组蛋白。组蛋白甲基化的功能就像是为DNA“贴标签”，来告诉基因组一段段特定的DNA序列如何编码、有什么作用。通俗讲，甲基化的多少和基因活性关系密切。

　　此次研究的对象——发生在组蛋白H3第4位赖氨酸（H3K4）上的甲基化，是用来标记该区段DNA活性的。研究发现，活性程度高的H3K4me3，能增强附近的癌基因活性和细胞转移能力，易造成癌变。研究团队的这项创新性发现相当于找到了一种连接肿瘤基因的调控“开关”，可以控制基因变化快与慢。研究组顺藤摸瓜，找到了一种名为RACK7的蛋白质，它可以吸引名为KDM5C的组蛋白去甲基化酶，将原本的高活性转化成低活性状态（H3K4me1），使周围的基因活动保持在正常范围，从而阻止细胞癌变。

　　这一调控机制被揭示，不仅对癌症发生提供了一种新的理论解释，更为癌症的个性化治疗提供新的药物靶点和治疗思路。