东京大学9月10日发表的一份公报称，该校研究生院教授河西春郎领导的研究小组通过操控老鼠脑神经细胞的某个“零件”的大小，成功消除了老鼠的一种运动记忆。这一发现有助于研究具有类似症状的认知障碍。

　　树突是神经细胞上形似树枝般的突起，而树突棘是树突继续分岔而形成“零件”。树突棘上有特定受体，能与神经细胞间传递刺激信息的“中转站”——突触相互结合。此前有研究显示，个头儿大的树突棘上有较多受体，因此与突触结合得更紧密，而小树突棘则与突触结合得弱一些。随着记忆和学习活动增多，部分树突棘会增生变大。

　　河西春郎和同事在新一期英国《自然》杂志网络版上报告说，他们通过基因操作，培育出一种老鼠。当它们的大脑受到蓝光照射时，脑神经细胞的树突棘就会缩小。

　　研究者把15只这样的老鼠放到旋转的圆筒上，当老鼠在圆筒上跑动时，圆筒会旋转得越来越快。起初，这些老鼠在圆筒上平均只能跑2分半钟就会掉落下来，但经过反复练习，老鼠们逐渐掌握了技巧，平均能在圆筒上跑将近4分钟。研究小组随后发现，这些老鼠脑神经细胞的部分树突棘有所变大或是发展出新的树突棘。

　　此后研究人员通过蓝光照射使上述老鼠的树突棘缩小，结果老鼠们在圆筒上平均跑不到3分钟就掉下来了。研究小组据此认为，在人为操控导致老鼠的树突棘缩小后，它们通过神经回路接收的刺激信息减少，通过学习获得的运动记忆也消失了。

　　研究小组指出，此次实验显示树突棘是实现记忆功能的一个重要“零件”。这一发现有助于进一步研究某些认知障碍的原因和创伤后应激障碍的形成机制。