传染性疾病在全球范围内致人死亡的数量超过其他任何一个单一原因，其中一小部分细菌能在抗生素中瞬时存活下来，并再度回到人体。近日，发表于《分子细胞》期刊的研究显示，这些所谓的持续形式通过Obg分子的活动响应不利条件。该分子在多种细菌的所有重要分子过程中发挥重要作用。通过揭示细菌持续性的共享遗传机制，该研究为新诊断工具和更有效治疗策略的研发铺就了道路。

　　“持久性为治疗细菌和真菌病原体导致的慢性和生物膜感染带来了障碍。”该研究负责人、比利时鲁汶大学Jan Michiels说，“我们的发现建议，结合抗生素治疗和特定靶点疗法，有可能提高患者的响应，并缩短抗生素疗法时间。”

　　持久性部分由能关停蛋白质合成或能量产生等重要细胞过程的细菌毒素引发，迫使细菌进入休眠状态，以便其不会被抗生素杀死。但这种毒素调节背后的机制尚不明确，并且人们也不清楚环境信号是如何触发细菌持久性的。

　　为了回答这些问题，Michiels及同事专注于Obg的潜在作用，因为这种酶与蛋白质和DNA合成等重要细胞过程有关联，并且当分子能量变低时，它就会触发细胞休眠。研究人员发现，高水平的Obg能保护大肠杆菌和绿脓杆菌免受两种阻碍DNA和蛋白质合成的抗生素的影响。“这表明一个共性机理产生了持久性，并且该机理活跃在不用细菌中。因此，Obg将成为开发新疗法的一个针对目标。”Michiels说。

　　研究人员表示，Obg通过增加一种名为HokB的有毒分子的水平，诱发大肠杆菌出现持久性。HokB能让细菌膜出现小孔，从而阻止细菌的能量产生，最终导致其休眠。但消除HokB并不会降低大肠杆菌的持续性，并且该基因也存在于绿脓杆菌中，因此，科学家认为，持久性还受到至少另外一个Obg调节通路的控制，该路径仍有待发现。未来研究面临的另一个问题是，细胞如何从毒素破坏中恢复过来，并重回正常状态。要回答这些问题，还需要进一步研究。