疟疾是一种由疟原虫引起的急性传染病，多由蚊子叮咬传播，如何解决疟疾的抗药性一直是一大课题。日本冈山大学的一个研究小组报告说，他们发现了疟疾抗药性的机制。这一发现将有助于开发治疗疟疾的新药。

　　此前，研究人员已知，疟原虫体内编码“PfCRT”蛋白质的基因出现变异后，疟原虫就会具有抗药性，但由于疟原虫的基因非常特殊，研究人员难以制成这种蛋白质，进行详细分析，所以一直没有弄清其机制。

　　冈山大学研究人员利用独自开发的技术，通过大肠杆菌成功大量制作了“PfCRT”蛋白质，然后经过提炼，成功测定了其功能。

　　研究小组发现，“PfCRT”蛋白质不仅能运送药物，还能运送氨基酸等营养物质，能将营养物质从疟原虫的消化器官运送到细胞质。

　　氨基酸是疟原虫存活的必要营养，抗疟药就是通过阻碍这种蛋白质的功能，使疟原虫处于饥饿状态来发挥作用的。但是，“PfCRT”蛋白质的基因一旦出现变异后，这种变异的蛋白质就能将药物排出到疟原虫的消化器官外，从而使疟原虫获得抗药性。

　　研究人员表示，由于全球气候不断变暖，防治疟疾形势比较严峻。PfCRT蛋白质可批量生产后，就能加紧进行实验和研究，争取早日开发出新药。

　　该研究成果刊登在新一期美国《国家科学院学报》网络版上。