人们在经历恐惧事件后会形成脑回路支持这一记忆，而这种路径会慢慢变化。患焦虑症的人，如创伤后应激障碍（PTSD）患者，会经常体验到长期的、被夸大的恐惧。最近，由美国国家卫生院资助的两项独立研究表明，这可能与脑回路逐渐改变的过程被打乱有关。在实验中，研究人员发现另一条不同的脑路径唤起了小鼠恐惧的旧记忆，而这一路径原本是用于回忆新鲜记忆的。两篇论文均发表在1月19日的《自然》杂志上。 
　　据物理学家组织网1月19日报道，研究人员训练小鼠把温和的电击和一种声音联系起来，形成对这种声音的恐惧反应，在随后的时间里，它们的行为虽没有改变，但支持想起该事件的脑路径却起了变化。或许这种路径变化加强了该记忆的持久力。
　　“虽然我们感觉记忆在不同时间里是一样的，但支持记忆的神经回路确实会随时间而变化。”美国波多黎各大学医学院博士格雷戈里·奎克说，“这一发现可能改变科学家对创伤后应激障碍的看法，过去认为，发病症状出现在患者经历恐惧事件之后几个月或几年。”
　　奎克小组利用光基因学技术确定了记忆路径是如何移动的。他们发现，恐惧条件反应一经形成，从前额皮层（执行中枢）到杏仁核部分（恐惧中枢，用以唤起记忆）立刻就有电流通过。但7天以后，唤起记忆的路径转移到了不同回路：从前额皮层经过丘脑室旁核（PVT），再到中央杏仁核部分（编制恐惧学习与表达）。
　　研究人员认为，PVT的作用或许是把恐惧和其他适应性反应（如压力）结合在一起，从而强化了恐惧记忆。这一发现有望为改进焦虑症疗法提供线索。奎克说：“在患有焦虑症的人中，如果对他们回忆路径的时间依赖性调控有任何打乱，可能都会加剧其恐惧反应，即使在创伤事件发生后很久。”
　　此外，在纽约冷泉港实验室博士李波和马里奥·本佐等人的独立研究中，也发现小鼠的恐惧反应形成后，回忆线路中有相同的变化。他们利用基因化学和光基因学方法打开、关闭神经路径，证明了从PVT发出的神经元，作为一类在中央杏仁核存储恐惧记忆的神经元，对恐惧处理起着调节作用。
　　李的小组还跟踪了PVT中这一活动的信息载体：脑源性神经营养因子（BDNF，与情绪和焦虑失调有关）。他们发现，来自PVT的BDNF通过一种特殊的受体激活存储记忆的杏仁核神经元。只需把BDNF注入小鼠的中央杏仁核区，就会使它们因恐惧而吓得僵硬，这表明它不只是形成恐惧记忆，还能表达恐惧反应。