近期，围绕心肌梗死后心脏能否“自救”与“再生”，国内有两项最新科研成果相继亮相：中国科学院分子细胞科学卓越创新中心周斌团队在国际学刊《科学》发文，厘清心梗后心脏“侧支动脉”的真正来源；陆军军医大学新桥医院王伟团队在《循环》发文，找到控制心肌细胞增殖的“双重开关”。

心脏不停跳动，离不开冠状动脉这条输送氧气和营养的高速公路。一旦冠状动脉发生堵塞，下游心肌便会受损甚至坏死。但部分人群心脏自身有一套“备用方案”——侧支动脉。它们像天然搭建的应急桥梁，能够绕开堵塞区域恢复供血。

过去，科学界认为部分侧支动脉可以重新生成，主要来自动脉内皮细胞的“迁移和重组”。周斌团队用“邻近细胞示踪技术”给动脉内皮细胞贴上“荧光名牌”，结果发现侧支动脉的主力军并不是动脉内皮细胞。同时，团队利用双重组酶建立了一套高精度追踪系统，专门捕捉毛细血管转变而来的动脉，结果表明，侧支动脉的主力军为毛细血管。

在缺血发生时，这些毛细血管会迅速启动“升级改造”，不断拓宽、加固，获得动脉的结构和功能，最终成长为连接两条主干道的新通道，为受损心肌重新送去血液和养分。研究团队发现，VEGFA分子就像施工“总指挥”，通过激活关键下游转录因子YY1，引导毛细血管完成向动脉的转变。同时，VEGFA不可过度激活，否则会生成不成熟的血管，带来出血风险。未来研究目标是找到安全可控的方法，让人体主动长出结构完整、真正能扛事的侧支动脉。

心肌梗死是严重威胁人类健康的疾病。既往研究表明，心肌再生的主要来源是心肌细胞的增殖分裂。新生儿心脏拥有强大的自我修复能力，但随着个体成年，心肌细胞基本停下“生长脚步”。科研人员一直在追问，究竟是什么“锁住”了成年人心肌的再生潜能？

王伟教授团队经过细胞实验与动物模型反复验证，从海量基因中筛选锁定一对关键调控因子NFYB与NR3C1。简单来说，NFYB是推动心肌细胞进入分裂周期的“油门”，而NR3C1则是抑制增殖的“刹车”。二者“一促一抑”，组成了控制心肌再生的“双重开关”。

实验证实，只有同时激活“油门”NFYB、解除“刹车”NR3C1的抑制，才能产生明显协同效应，唤醒“沉睡”的心肌再生能力。基于这一发现，科研团队设计了一套可临床转化的基因治疗系统。该系统一方面借助临床可用药物实现对NFYB表达的可控诱导，另一方面采用紧凑型CRISPR基因编辑工具解除NR3C1的抑制作用。

在心梗小鼠模型中，这套双靶点联合干预疗法效果明显：心脏瘢痕面积减少约一半，心功能提升约1/3。研究还在心脏类器官模型上验证，这套方案同样能够促进人类心肌细胞增殖，这为未来走向临床打下了基础。

（原载于《人民日报海外版》 2026-09-04 09版）