日前，中科院昆明动物研究所研究员梁斌团队和中科院生物物理研究所研究员刘平生团队合作，首次揭示在自然状况下，由肥胖转为糖尿病过程中，肝脏能量代谢出现从脂肪酸氧化到支链氨基酸降解的转变，为肥胖导致糖尿病的发病机制提供了新的思路。该研究成果目前在线发表于《美国生理学会期刊—内分泌学与代谢》上。
　　大量流行病学数据显示，肥胖是2型糖尿病发病的独立危险因素，但肥胖如何导致糖尿病还有很多未知。目前关于肥胖与2型糖尿病的研究，绝大部分是使用小鼠和大鼠等啮齿类动物，通过急性高热量食物诱导，或者化学药物损伤胰岛β细胞构建。
　　然而，梁斌告诉《中国科学报》记者，这些非自然方式构建的啮齿类动物模型常常不能很好地模拟人类2型糖尿病。与此相反，非人灵长类动物如猕猴与人类的遗传背景和生理结构更为接近，其自发性糖尿病病程和病症与人类糖尿病更为相似，是研究人类2型糖尿病的极佳动物模型。
　　历经四年，科研团队对昆明动物所饲养的2000多只猕猴进行了大规模筛选，从中成功筛选出一批自发性肥胖和自发性糖尿病猕猴；进一步观察发现，这些猕猴的生理生化指标和人类肥胖和糖尿病非常接近。
　　随后，他们和中科院上海药物研究所研究员周虎团队合作，对自发性肥胖和糖尿病猕猴肝脏进行蛋白质组学研究。肝脏蛋白质组学数据分析和功能实验表明，自发性肥胖猕猴肝脏出现脂肪肝，脂肪酸氧化途径和脂肪合成途径明显上调。
　　（原载于《中国科学报》 2018-05-07 第5版 创新周刊)