随着分子生物学的发展，衰老研究进入了基因时代，目前已发现上百个基因可以延长动物的寿命。但近年来研究表明，这些“长寿基因”不一定延缓动物行为退化，简单来说，就是寿命延长了，但衰老可能并没有延缓，两者也没有必然联系。

　　中科院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心蔡时青课题组以秀丽线虫为模式生物，首次揭示了个体之间衰老速度差异的遗传基础，发现了一条新的信号通路调控动物衰老，阐明了神经肽介导的胶质细胞—神经元信号在衰老速度调控中的重要作用。9日，《自然》杂志发表了这一成果。

　　课题组研究发现，不同地区野生线虫的雄性交配、进食和运动能力退化的速度存在显著差异。造成这种差异的“魔术手”，正是一种由全新的神经肽（RGBA-1）及其受体（NPR-28）组成的调控机制。该神经肽由胶质细胞释放，通过作用于神经元上广泛存在的NPR-28受体，抑制线粒体应激反应，进而调控线虫的衰老速度。通过抑制神经肽的释放，降低受体活性，或是同时作用，就可以达到延缓线虫衰老的效果。

　　那么，从线虫实验到延缓人体衰老还有多远？蔡时青研究员介绍说，衰老有很多种体现形式，如眼花、耳聋、生殖和运动能力退化，这些退化的遗传机制可能不尽相同。本次研究发现的信号通路只能调控雄性线虫的生殖能力，对其他能力和寿命没有影响。“衰老遗传机制太复杂了，用一个机制解释所有衰老现象是不可能的。”但毫无疑问的是，该工作为抗衰老研究提供一个全新视角，进一步解析个体之间衰老差异将有助于系统地理解健康衰老的调控机制。

　　（原载于《科技日报》 2017-11-10 01版）