寨卡病毒感染导致新生儿小头畸形的发病率急剧上升，因而被世界卫生组织宣布为“全球关注的突发公共卫生事件”。10月11日，记者从军事医学研究院获悉，该院病原微生物生物安全国家重点实验室秦成峰团队联合中科院遗传发育所等单位科研人员协同攻关，在国际上首次阐明寨卡病毒毒力增强的分子机制。研究发现了一个位于寨卡病毒prM蛋白中的关键位点，单个氨基酸突变即可显著增强寨卡病毒的神经毒力，从病毒层面揭示了寨卡病毒感染导致小头畸形的分子机制。该研究成果近日在线发表于国际著名学术期刊《科学》上。

　　2016年以来，各国科学家围绕寨卡病毒的生物学特征、致病机制以及疫苗、药物等开展了一系列研究。然而，寨卡病毒究竟如何演变为可导致小头畸形的致命病毒，科学界一直缺乏合理的解释。

　　据了解，寨卡病毒输入我国后，该院秦成峰团队立即开展科研攻关，先后从我国输入性病例体内分离获得了一系列不同来源的寨卡病毒，并通过与中科院遗传所许执恒课题组合作，成功建立了寨卡病毒的胎鼠动物模型，证实了寨卡病毒感染与小头畸形的直接关联。

　　在这些研究的基础上，他们首次发现了决定寨卡病毒神经毒力的关键位点，揭示了寨卡病毒靶向神经前体细胞导致小头畸形的分子机制。相关发现为近期寨卡疫情中小头畸形病例的突然出现提供了合理解释，为寨卡病毒的快速演化之谜提供了直接证据。尤其是，寨卡病毒中S139N突变位点的发现为今后寨卡病毒的病原监测和风险预测提供了重要靶标，对于寨卡病毒致病机制研究，以及疫苗和药物的研发亦具有重要指导意义。

　　（原载于《科技日报》 2017-10-12 01版）