中科院上海植物生理生态研究所王二涛研究组揭示了几丁质受体OsCERK1的底物RLCK185，能够直接磷酸化MAPKKKε，激活MAPK信号通路，该研究填补了稻瘟病特征分子——几丁质感知和MAPK级联放大信号之间的空白。相关研究成果日前在线发表于《分子植物》。
　　MAPK级联蛋白通路在植物响应外界和内源信号中十分重要，是几丁质介导的免疫激活信号通路的重要组成部分。但几丁质受体如何传递到MAPK级联蛋白的机制还不清楚。
　　研究人员通过对OsRLCK185蛋白进行酵母双杂筛选，获得了与其互作的蛋白OsMAPKKKε。两者的C端结构域互作，并将其磷酸化。过量表达OsMAPKKKε激酶结构域会引发MAPK激活和强烈的细胞坏死，而失去C端结构域的OsMAPKKKε蛋白也能在烟草里导致类似表型，暗示该蛋白的C末端在信号传递中起着负调控作用。在内源MAPKKKε沉默的水稻或烟草里，MAPK响应几丁质的激活能力减弱。诱导表达OsMAPKKKε激酶结构域或全长蛋白的水稻对几丁质处理更敏感，即MAPK的激活增强。一系列体内外生化实验证明水稻利用蛋白质磷酸化介导一条线性化的几丁质信号通路。
　　（原载于《中国科学报》 2017-03-01 第4版 综合)