中科院神经科学研究所脑科学与智能技术卓越创新中心张旭院士研究组，在一项研究中揭示了伤害性热刺激引起疼痛的关键调控机制，相关成果日前在线发表于《神经元》。据悉，该论文随后将以封面论文形式发表。
　　伤害性刺激温度（过热和过冷）、机械和化学刺激可以引起疼痛和逃避反应，从而保护机体不再受到伤害。这项研究发现成纤维细胞生长因子13（FGF13）是热痛的关键调控分子，揭示了FGF13对电压门控钠通道Nav1.7的调控作用是热痛的全新分子细胞生物学机理。
　　张旭研究组应用单细胞转录组和在体电生理记录技术，将背根节躯体感觉神经元分为10种类型，包含6种主要的伤害性机械与热感觉神经元类型，并观察到在成年小鼠神经系统中FGF13选择性地在各类伤害性机械与热感觉神经元中高表达，在其他神经组织和神经元中表达水平较低。研究团队制备了在背根节伤害性感觉神经元中特异性地敲除FGF13基因的小鼠，发现这些小鼠选择性地完全失去对伤害性热刺激（大于43摄氏度）的反应，而对伤害性机械性刺激等感觉保持正常。功能磁共振成像揭示伤害性感觉神经元缺失FGF13导致大脑对伤害性热刺激反应大幅度下降，明确了与热痛感知、记忆和情绪相关的脑区。研究人员还发现FGF13和Nav1.7相互作用增加了Nav1.7电流。
　　专家认为，这项研究成果不仅发现在伤害性机械与热感觉神经元中表达的FGF13选择性地调控热痛，并且揭示FGF13作用于Nav1.7是热痛传导的关键机制，突破了目前痛觉理论的概念性认识，并且提供了新的镇痛药靶分子。
　　（原载于《中国科学报》 2017-02-08 第1版 要闻)