中科院上海植物逆境生物学研究中心与美国普渡大学等机构，联合破译了植物激素脱落酸（ABA）通过调控植物叶片衰老、促使植物重新分配体内水分养分，从而提高作物抗旱性的分子机制。2月2日，相关成果发表于美国《国家科学院院刊》。
　　在植物中，负责制造养料并向其他器官提供营养物质的部位或器官如叶片被称为“源”，而如幼嫩的叶片、茎、根以及花、果、种子等消耗养料或储藏养料的器官被称为“库”。
　　最新研究表明，ABA受体PYL9和经典的下游复合体PP2C/SnRK2共同传递ABA诱导的衰老信号，通过对下游转录因子ABF和RAV1的磷酸化激活促进衰老相关基因的表达，从而最终导致“源”组织中已经衰老的叶片加速枯萎，同时增强了植物“库”组织的渗透调节能力，确保植物在干旱条件下体内亟须消耗养料的部分优先“解渴”。
　　据了解，干旱是影响植物生存、生长和分布的最重要的非生物胁迫之一，目前的全球暖干化将加剧干旱胁迫。ABA作为一种胁迫激素，是植物应对干旱胁迫的重要调控因子。在干旱胁迫下，ABA信号通过其受体PYL蛋白家族抑制PP2C蛋白的活性，调控ABA信号通路。但ABA如何帮助植物忍耐干旱的分子机制尚未得到充分的理解。
　　一直以来，ABA是否直接诱导叶片衰老有着很大争议。一种观点认为，ABA是通过诱导乙烯的合成从而促进衰老和脱落。不过，科研人员用乙烯信号不敏感突变体证明了ABA诱导的叶片衰老不依赖乙烯的合成。
　　（原载于《中国科学报》 2016-02-03 第1版 要闻)