恶性肿瘤是人类死亡的主要原因之一，肺癌在我国恶性肿瘤死亡中居首位。中科院昆明动物研究所的科学家发现，人体内的癌基因与抑癌基因之间存在表达调控关系，该研究成果已于近日发表在国际期刊《实验与临床癌症研究杂志》上。

　　关于肺癌和其他恶性肿瘤如何发生，目前广泛接受的观点是，多个癌基因和抑癌基因的异常表达和协同作用，导致细胞生物学行为改变，是恶性肿瘤发生的主要病理机制。然而，许多癌基因和抑癌基因异常表达的机理仍不清楚。

　　据中科院昆明动物所研究员曹毅介绍，该所分子与实验病理学科组经过多年研究发现，癌基因与抑癌基因之间，除存在功能协同之外，还存在复杂的表达调控关系，癌基因-微小RNA-抑癌基因网络是其调节机制之一。

　　据介绍，癌基因是一类促进细胞癌变的基因，抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、繁殖从而遏制肿瘤形成的基因。癌基因与抑癌基因协调表达和平衡以维持细胞正常生长、增殖和分化。

　　曹毅解释说，研究发现，在肺癌细胞中，癌基因蛋白增多，会导致一种微小核糖核酸(RNA)增多，这些增多的微小RNA结合抑癌基因的信使RNA，会降低抑癌基因蛋白的合成，从而导致抑癌基因蛋白减少和作用减弱。“抑癌基因蛋白有调控癌细胞增生的功能，其减少和作用减弱则会引起肺癌细胞病理性增生，从而最终导致癌症发生。”曹毅说，“我们认为，癌基因-微小RNA-抑癌基因信号链条参与了肺癌发生过程。”

　　据介绍，癌基因和抑癌基因异常表达，与基因突变、DNA拷贝数、转录因子、DNA甲基化、组蛋白修饰等诸多因素有关。该研究成果为研究癌基因和抑癌基因表达的分子机理，阐明恶性肿瘤发生、发展的病理基础，开辟了新途径。