研究胞内免疫受体识别病原微生物效应蛋白的分子机制，不仅有助于理解植物与病原微生物间的进化关系，还能为研究动物天然免疫机理提供线索。日前，中科院遗传发育所周俭民研究组与法国科学家合作，在植物免疫新机制方面取得进展，相关成果发布于《细胞—宿主与微生物》。
　　植物通过细胞表面免疫受体识别来自病原微生物的分子，激活天然免疫；而病原微生物通过向植物细胞分泌效应蛋白，抑制天然免疫反应；植物通过进化，利用动植物中保守的、定位于胞质的NLR类型的免疫受体识别效应蛋白，重新激活免疫反应。周俭民研究组的前期工作发现，来自黄单胞杆菌的效应蛋白AvrAC能够对其靶标蛋白BIK1进行UMP修饰，从而抑制了细胞表面受体介导的天然免疫信号转导。
　　在本次研究中，科研人员发现一个与BIK1同源的蛋白PBL2也受到了AvrAC的修饰。有趣的是对PBL2的修饰对细菌致病毫无益处，而植物则把对PBL2的修饰作为细菌入侵的信号，激活胞内的免疫途径。因此，PBL2执行了一个“诱饵”的功能，使得植物能够特异识别细菌，获得抗病性。他们通过遗传筛选发现，识别AvrAC还需要一个NLR类型的胞内免疫受体ZAR1以及不具有酶活的蛋白激酶RKS1。进一步的研究发现，ZAR1和RKS1形成组成型的受体复合体，当分泌到细胞内的AvrAC对PBL2的特异位点进行UMP修饰时，PBL2被招募到受体复合体上，进而激活免疫信号。
　　（原载于《中国科学报》 2015-09-17 第4版 综合)