2月4日，记者从中国科学院上海生命科学研究院获悉，国际免疫学权威学术期刊《自然·免疫》最新在线发表了该院生物化学与细胞生物学研究所/国家蛋白质科学中心·上海周兆才研究组的最新研究成果，他们发现了生发中心激酶MST4直接靶向TRAF6，从而调控免疫炎症信号通路的分子机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。

　　在天然免疫应答过程中，Toll样受体首先识别病原特有的相关分子模式，然后通过中转信号分子TRAF6，迅速激活免疫炎症反应，以达到清除病原的目的。然而，过度的免疫反应却会导致感染性休克，给机体造成严重损伤，致死率高达50%。长期慢性炎症还有可能导致肿瘤的发生。因此，在健康机体中，免疫炎症反应必须受到极为精确的分子调控，以确保在清除病原的同时不给自身机体带来伤害，即达成免疫稳态。

　　在该项工作中，周兆才研究组的研究人员通过对感染性疾病临床样本的分析，发现生发中心激酶MST4的表达显著异常，暗示其可以作为该类疾病的生物学标识物。通过深入剖析这一现象背后的分子机制，研究人员发现，MST4类似于一个免疫炎症反应的刹车分子，其表达水平的波动可以直接转换成对TRAF6炎性信号的调控。

　　通过小鼠模型验证，科研人员发现在感染性休克病理过程中，MST4主要依赖于巨噬细胞，对过度免疫反应起到类似刹车作用，从而保护机体。该项研究揭示了MST4在天然免疫应答中的重要功能与作用机制，为免疫炎症相关疾病的诊疗提供了新的思路。相关研究成果已申请专利。

（原载于《文汇报》 2015-02-05 06版）