SARS病毒如何适应新宿主
新的高分辨率晶体结构分析为人类SARS冠状病毒与其受体结合提供了进一步的了解。这个结构也许能帮助开发一个有效的SARS疫苗，或一个防止病毒侵入宿主细胞的药物。SARS冠状病毒导致严重急性呼吸系统综合征，该病的死亡率约为10%。在这个新晶体结构中，SARS冠状病毒“棒棒糖”蛋白的结合区域连着人类细胞受体上的一个末瓣。这个接触面的细节提示，SARS棒棒糖蛋白与宿主细胞结合区域的几个氨基酸的变化如何使2002～2003年SARS的流行成为可能。在那次流行期间，病毒从某种动物(可能是喜马拉雅香狸)跳跃到人类，然后有效地从人传给人。由此可见，SARS和一些其他病毒只需要改变几个氨基酸就能适应一个新的宿主。一篇相关的研究评述的作者指出，成功地适应新宿主还需要病毒其它基因的突变来优化病毒在新宿主中的复制和传播。
免疫抑制剂可能 增加DNA损伤风险
一项新研究为接受过器官移植的人群中为什么皮肤癌高发提出了一个可能的解释。这些患者服用的一个抑制免疫系统的常用药硫唑嘌呤，看来至少在培养的细胞中增加了紫外线导致的DNA突变。如果临床研究能证实这一点，这些结果意味着器官移植患者尤其要保护自己不受太阳光的暴晒。为了使硫唑嘌呤有抑制免疫的功能，它被转换成一种能被DNA纳入的形式。Peter O\'Donovan和同事用培养细胞做的实验显示，硫唑嘌呤的活性形式在DNA中积累后，将细胞暴露在低剂量的紫外线A(UVA)下增加了DNA突变的频率。这些突变是由一个能逃脱DNA修复的光产品造成的。对服用硫唑嘌呤患者的初步分析揭示，患者对UVA波段的光异常敏感。实验用的UVA量相当于英国仲夏正午时在太阳光下暴露1到2分钟。
疫霉的交配激素
日本研究人员发现了传播广泛的植物病原体疫霉的一个交配激素，这也许能为控制这类真菌繁殖的战略提供新的靶标。疫霉的一种——晚疫病菌——是造成19世纪40年代中期爱尔兰土豆饥荒的主要原因；另一个物种导致了给北美洲和欧洲森林造成极大损害的橡树猝死病。疫霉物种中有两个不同的交配型A1和A2，但是每个个体都能产生阳性和阴性器官。阴性器官叫“原卵”，受精后发育成叫“卵孢子”的性孢子。A1交配型分泌激素alpha1，来引诱A2交配型的卵孢子。类似地，A2个体分泌激素alpha2，来引诱A1型的卵孢子。Jianhua Qi和同事报告说，他们在烟草疫霉中分离出激素alpha1并确定了其化学性质。这个物质似乎也在别的疫霉物种中是一个普适交配激素。
预测蛋白质结构
科学家开发了一个用小蛋白质的氨基酸序列预测其三维结构的方法，这个问题在生物和化学研究中一直是个难题。在大约40年前研究人员就已经知道蛋白质的结构完全由其氨基酸序列决定，但是揭开结构预测这个谜一直极为困难。不同氨基酸链扭曲和折叠的“计算”空间巨大，计算溶液中蛋白质构象的自由能也相当困难。Philip Bradley和同事用改进了的取样方法与一个物理上现实的全原子自由能相结合，预测了小蛋白质的“de novo”(最低自由能)结构。
经典实验的量子对应
物理学家Robert Hanbury Brown和Richard Twiss在50年前发现，从一个恒星的两个不同位置采集到的光的强度之间有关联，这个发现出人意料，它为量子光学奠定了基础。后来，当这个混沌光源被一个相干光源取代之后，关联消失了。现在法国和葡萄牙科学家的一项研究在超冷量子气体中揭示了一个类似的现象，而且显示了这个关联如何随原子源的性质而变化。在量子气体冷到能形成“玻色—爱因斯坦凝聚态”之前，其状态与Hanbury Brown和Twiss效应的光源相似，从而存在关联。当气体进一步冷却形成玻色—爱因斯坦凝聚态后，所有的原子进入同一个量子态，关联也就消失了。
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