国际学术期刊《自然—免疫学》（Nature Immunology）网络版近日在线发表了中科院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢研究组的最新成果，揭示了非编码小RNA在TH- 17分化及自身免疫疾病中的调控新机制，并提示多发性硬化病新的诊断依据和药物作用靶标。

　　多发性硬化症（MS）是一类病因复杂又缺乏有效治疗手段的中枢神经系统自身免疫疾病，病患主要是青壮年人。近年来，免疫学家发现，分泌白介素-17（IL-17）的CD4+ T细胞亚群（TH-17 细胞）的大量诱导及其对病灶部位的主动入侵能加速诱发组织损伤。因此，深入理解和揭示TH-17细胞的调控分子机制对于包括MS在内的自身免疫疾病的治疗具有重要意义。

　　裴钢院士领导的研究组及他们的合作者发现一种非编码小RNA（miR-326）在MS病人的CD4+ T细胞中特异性上调，其表达水平与这些细胞中的IL-17的表达水平正相关。他们证实在实验性自身免疫脑脊髓炎（EAE）小鼠（MS模型小鼠）中人为提高 miR-326水平会加重EAE病情，而抑制该小RNA水平则能显著减轻病情。他们的研究发现，miR-326通过直接抑制负转录调控因子Ets-1的表达，促进小鼠的外周淋巴结以及中枢病灶部位TH-17细胞的分化。该项研究不仅揭示了非编码小RNA在多发性硬化症发生过程中的新机制，并且为包括MS在内的自身免疫疾病的治疗提供了可以借鉴的新策略。

　　这项研究成果得到同行评审专家的高度评价，认为有可能为该领域的研究开辟新的思路和方向。该项研究得到科技部、国家自然科学基金委、上海市科学技术委员会和中科院的资助，并已经申请了相关专利。