肺癌是一种常见的恶性肿瘤。随着吸烟和环境因素影响的增加，肺癌发病率和病死率均迅速上升。肺癌已成为我国恶性肿瘤首位死亡原因。肿瘤细胞分子水平的改变，如染色体、基因改变，已被认为是恶性肿瘤发生的最主要机理。寻找新的肺癌相关基因——癌基因和抑癌基因——对深入研究肺癌发生、发展的病理机制，发现新的诊断标记物和治疗靶点有实际意义。

　　中国科学院昆明动物研究所分子病理学科组在曹毅研究员带领下，刘敏霞、梁玉蓉、丁晓洁等系统研究肺癌发生和发展的分子病理机制。首先，通过细胞遗传学研究发现，肺癌细胞在12q13 区域发生异常 （Virchows Arch 2011, 458:561-569）。随后，对12q13 区域范围内基因表达进行筛查，发现MCRS1和RACGAP1基因在非小细胞肺癌中异常高表达，并发现这两个基因异常表达与肺癌细胞的生长、细胞周期和凋亡等有关（Genes Chromosomes Canc 2013, 52:305-315）。在此基础上，分子病理学科组刘敏霞和周可成对MCRS1的病理生理功能和调控机制进行系统研究。其研究揭示：MCRS1异常表达可促进肺癌细胞上皮-间质转化和侵袭；MCRS1表达水平与病人肿瘤转移状况相关，并影响肺癌细胞在实验动物体内转移；MCRS1结合miR-155启动子而调控其表达，并通过miR-155促进肺癌细胞上皮-间质转化、侵袭和转移。该研究还进一步发现，miR-129*通过结合MCRS1 mRNA 的3’-UTR反向调控MCRS1表达。

　　肿瘤细胞的侵袭和转移是恶性肿瘤主要特征之一，并严重影响肿瘤预后和治疗。该研究为阐明恶性肿瘤侵袭和转移机制提供新思路，并为肺癌诊断和治疗提供潜在新靶点。

　　该研究结果近期发表于 Molecular Cancer (2014, 13: 245）。研究得到了国家自然科学基金和中科院西部之光项目的支持。

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