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研究人员前期的工作发现细菌感染的巨噬细胞诱导性上调表面受体VEGFR3(血管内皮生长因子受体-3,又称FLT4)和相应配体VEGFC的表达。在该研究中,通过分析败血症小鼠模型肝脏组织中葡萄糖代谢谱,发现与野生小鼠相比,VEGFR3缺陷小鼠明显降低磷酸戊糖途径、NAD(P)H含量、三羧酸循环中间产物柠檬酸,这些代谢产物能参与巨噬细胞清除细菌的功能;VEGFR3缺陷小鼠也同时上调了琥珀酸和乳酸等促炎代谢物在肝脏组织中的水平。巨噬细胞通过VEGFR3增加吞噬、ROS产生和自噬体的成熟,促进细菌清除;同时也能抑制caspase-1介导的炎症小体活化和巨噬细胞的焦亡;这些功能伴随着上述糖代谢产物的相应变化。在分子机制上,VEGFR3结合并促进AMPKα亚基中Y247和Y441/442的磷酸化,进而激活AMPK。利用AMPK激动剂AICAR能够有效回复VEGFR3突变体对糖代谢重编程和炎症小体活化的作用。
巨噬细胞利用VEGFR3-AMPK信号轴整合糖代谢、炎症小体活化和焦亡、吞噬细菌
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