p65基因敲除引起小鼠神经肌肉接头异常

8月19日，《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所的研究成果：“NFkappaB控制乙酰胆碱受体在神经肌肉接头的聚集”。该项工作是由王佳和伏秀清等在罗振革研究员指导下完成的。

转录因子NFkB在炎症和免疫反应中起重要的调控作用，但在神经系统的功能尚不清楚。罗振革研究员带领的突触信号研究组分析了NFkB在神经肌肉接头突触形成中的作用。首先，他们发现NFkB的p65亚基在神经肌肉接头部位存在富集。在培养的肌肉细胞上调p65的表达促进了乙酰胆碱受体的聚集。相反，下调p65的表达或抑制NFkB的功能抑制了乙酰胆碱受体聚集体的形成。在骨骼肌中特异地敲除p65基因可导致小鼠神经肌肉接头的发育异常。

通过分析p65的作用机制，他们发现p65对突触部位脚手架蛋白Rapsyn的表达起重要的调节作用。因此，炎性因子NFkB介导的转录调控在神经肌肉接头突触形成中发挥重要的作用。

该工作得到了中国科学院、国家科技部、自然科学基金委及上海市科委的资助。