《细胞—代谢》
　　天冬酰胺可连接线粒体呼吸与ATF4活性和肿瘤生长
　　美国加州大学洛杉矶分校Heather R. Christofk小组发现，天冬酰胺可连接线粒体呼吸与ATF4活性和肿瘤生长。该项研究成果近日在线发表于《细胞—代谢》。
　　研究人员发现，除消耗细胞内的天冬氨酸外，电子传输链（ETC）抑制作用还消耗天冬氨酸衍生的天冬酰胺，增加了ATF4的水平，并损害了mTOR复合体I（mTORC1）的活性。外源天冬酰胺可在ETC抑制的情况下恢复增殖、ATF4和mTORC1活性以及mTORC1依赖的核苷酸合成，这表明天冬酰胺可将主动呼吸传递给ATF4和mTORC1。
　　因为环境天冬酰胺足以在呼吸障碍的情况下恢复肿瘤生长，所以这项发现表明天冬酰胺的合成是肿瘤线粒体呼吸的基本目的，可用于癌症患者的治疗。
　　据介绍，线粒体呼吸对于细胞增殖至关重要。除产生ATP外，呼吸还产生生物合成的前体，例如天冬氨酸，这是核苷酸合成的重要底物。
　　相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.02.001
　　科学家揭示肥胖如何影响乳腺癌恶化
　　美国洛克菲勒大学Paul Cohen小组发现，肌酸介导的脂肪细胞与癌细胞之间的交流调节肥胖引起的乳腺癌。该项研究成果近日在线发表于《细胞—代谢》。
　　为研究乳腺脂肪细胞和肿瘤细胞在肿瘤微环境中的交流作用，研究人员在肥胖加速型乳腺癌小鼠模型中对癌细胞和邻近脂肪组织进行了转录组分析，并鉴定了脂肪细胞中甘氨酸脒基转移酶（Gatm）和癌细胞中的Acsbg1。Gatm是肌酸生物合成中的限速酶，而脂肪细胞中的缺失减弱了肥胖引起的肿瘤生长。类似的，对肌酸输入癌细胞的遗传抑制降低了肥胖症中的肿瘤生长。
　　同时，肥胖动物中的乳腺癌细胞上调了脂肪酰基辅酶A合成酶Acsbg1，从而促进了肌酸依赖性肿瘤的进展。这些发现揭示了肥胖引起的乳腺癌进展肿瘤微环境中脂肪细胞与癌细胞之间交流的关键节点。
　　相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.01.018