《自然—神经科学》

　　抗Aβ疗法或对神经损伤修复起反作用

　　据《自然—神经科学》在线发布的一项研究显示，那些用于减少大脑中β-淀粉样（Aβ）沉积物的治疗手段对小鼠的神经损伤修复不仅没有效果，还会起到反作用。作为阿尔茨海默氏症的一种病理特征，Aβ沉积物会在大脑内逐渐积累成块。

　　突变的人体淀粉样蛋白在动物体内的表达可导致斑块的沉积，诱发神经异常活动的增加并损害神经回路的正常运转。

　　Arthur Konnerth、Marc Busche等人通过治疗那些过度表达人体突变淀粉样前驱蛋白的小鼠，想要了解这些损伤能否被他们逆转。他们采用了两种针对Aβ的不同抗体注射到14只小鼠体内，另外选了19只小鼠作为空白抗体对照。他们发现，虽然针对Aβ的抗体治疗让小鼠大脑内的斑块有所减少，但是也使得活跃神经细胞的数量增多。

　　不论是年长小鼠，还是那些未产生Aβ积累的年轻小鼠，治疗的影响都是真实发生了。但同样的治疗对正常小鼠的神经活动却没有效果，这意味着在突变小鼠身上观察到的加重情况依赖于Aβ的存在，并不能解释为是炎症对抗体反应所产生的附带效果。

　　研究人员注意到，虽然其他研究有表明抗Aβ治疗手段能够防止患有阿尔茨海默症的动物体内神经连接的减弱以及记忆的损伤，但这些好处并不能帮助修复神经功能障碍。

　　他们认为，这项发现从细胞层面的机制上部分解释了为什么在人体临床试验中针对Aβ的治疗并不能改善认知缺陷。不过研究人员也指出，要弄清动物体内神经异常活动的增加是否与Aβ疗法的低效有关，还需要进一步研究才能确定。

　　《自然—地球科学》

　　研究揭示地球月球元素含量差异原因

　　在线发表于《自然—地球科学》上的一项研究介绍了一种新机制，或能解释地球和月球之间在地球化学方面的差异。

　　地球和月球之间的化学相似性支持了关于它俩起源一致的理论，即：均是火星般大小的天体与原始地球碰撞的产物。根据这种假设理论，这次巨大的撞击产生了一些被蒸发或熔化的碎片，分布在一个轨道盘上，后在引力作用下，这些碎片合并，形成月球。但是，与地球相比，月球的挥发性元素耗尽——比如钾、钠、锌，这些都是在低温下能够稳定蒸发的元素——虽然这些元素在形成月球的那些碎片中都是比较丰富的。

　　Robin Canup等人将这些碎片演化的动力学模拟和热化学模拟相结合，发现月球一开始合并所需的物质来自轨道盘外部，此处温度足够让挥发性元素冷却、凝聚在一起。但是在模拟中，他们发现，月球超过一半的质量来自轨道盘内部，这里的温度对挥发性元素来说，仍然太高，无法由蒸发态转为凝聚态。因而，由内部轨道盘物质形成的月球部分含有相对较少的挥发性元素。

　　他们注意到，虽然内部轨道盘最终冷却到挥发性元素可以凝聚的温度，但是在这之前，月球的轨道已经远离轨道盘的位置，月球也已经停止生长。研究人员认为，相反，来自轨道盘内部的富含挥发性元素的物质则聚集成地球。

　　Steven Desch在一篇评论中写道，“该结果作为一个容易理解的模型，成功再现了月球的挥发性元素的丰度。”