10月15日，应中国科学院/云南省动物模型与人类疾病机理重点实验室邀请，美国国立卫生研究院（NIH)神经突触功能研究室主任盛祖杭教授、中科院动物研究所陈佺教授，美国罗格斯大学（Rutgers University）蔡倩博士一行三人到中国科学院昆明动物所进行学术交流，并分别为全所师生作了精彩学术报告。 

　　盛祖杭教授报告题目为Mitochondrial Trafficking and Anchoring: Impact on Synaptic Transmission and Neurodegeneration。神经元需要特殊的机制来传输线粒体至轴突，并维持它们在突触终端附近，以满足能量和钙稳态的需求。突触结构和功能通过动态重构，从而改变线粒体运输。此外，神经元通过信号复合体的逆向运输和自噬系统的作用维持细胞内稳态。盛祖杭教授团队利用细胞分子生物学的方法，同时结合活细胞成像等技术系统分析了syntaphilin，syntabulin等轴突蛋白在神经传输和突触传递中起到的生理功能。证实线粒体功能障碍和运输改变，以及溶酶体自噬功能缺陷实与一些神经退行性疾病的发病密切相关。 

　　陈佺教授报告题目为Molecular regulation of mitochondrial autophagy。线粒体在细胞能量代谢，自由基产生和细胞凋亡调控中都发挥关键作用，线粒体自噬机制的缺失可能是代谢疾病、神经退行性等疾病发生的重要原因。陈佺教授团队前期研究发现了一个新的介导哺乳动物细胞线粒体自噬的受体分子FUNDC1，该受体在低氧诱导的线粒体自噬中发挥关键作用。在此基础上，研究发现FUNDC1介导的线粒体自噬受磷酸化调控，而且鉴定了蛋白激酶Src和CK2能使其发生持续磷酸化，从而抑制其与LC3的相互作用。这些研究结果为线粒体自噬和线粒体质量控制提供了新的认识，并为进一步阐明线粒体自噬在疾病发生中的作用和相关药物的开发提供了新的可能的机理。 

　　蔡倩博士报告题目为Late Endocytic Transport: Impact on Autophagy-Lysosomal Function and Neurodegeneration。β淀粉样蛋白是老年痴呆症的发生发展过程中的重要因素之一，其产生水平主要是由β淀粉样前蛋白（APP）-分解酶（BACE1）决定。然而，调节BACE1从胞内核运输至溶酶体降解的机制在很大程度上是未知的。蔡倩教授团队使用snapin缺陷的小鼠结合功能恢复实验，证实snapin作为动力蛋白介导了BACE1的逆向运输。基因敲除snapin或破坏Snapin-dynein相互结合能够减少BACE1运输到自噬溶酶体内的降解，从而增加APP剪切；过表达Snapin则逆转这一过程。这一研究结果提示由sanpin调控的BACE1动态运输变化可能参与了神经元Aβ产生水平以及在老年痴呆症的发病过程中作用。 

　　三位专家的报告内容深入浅出，使大家在研究思路和方法上得到了很大的拓展和启示，他们的报告不仅使师生们受益匪浅，而且对于加强相互间的学术交流，提高大家的科研水平有着重要意义。