近日，记者从中科院武汉病毒研究所获悉，该所周溪课题组发现诺如病毒3号非结构性蛋白（NS3）具有RNA解旋酶及分子伴侣功能，从而推翻了先前认为的诺如病毒没有活性解旋酶的观点，为抗诺如病毒药物的研发提供了新思路。相关成果在线发表于《病毒学杂志》。
　　诺如病毒是急性肠炎的主要致病原。“病毒的单链RNA复制时，需要解旋酶将新复制产生的单链核酸与原有的单链核酸分离，就像两条拉链被拉开一样，解旋酶的作用相当于拉链头。”周溪介绍说，通过对“拉链头”解旋酶的抑制控制病毒的复制效率，成为目前治疗病毒感染的常用手段。
　　周溪带领课题组用真核表达系统，试图在诺如病毒的7个非结构蛋白中寻找解旋酶活性。上百次实验后，研究人员确定了NS3具有解旋酶活性，并证明这种蛋白在没有ATP功能的情况下仍具有解旋功能，但活性有所降低。
　　研究人员还发现，治疗类重症肌无力综合征药物“盐酸胍”能抑制诺如病毒NS3蛋白的活性。目前，他们正在继续对胍类衍生物进行研究，以寻找对诺如病毒真正有用的药物。
　　（原载于《中国科学报》 2018-01-18 第1版 要闻)